Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2710 публикаций
Поиск: 40 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1369 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Cell phenotype switching is increasingly being recognized in atherosclerosis. However, our understanding of the exact stimuli for such cellular transformations and their significance for human atherosclerosis is still evolving. Intraplaque hemorrhage is thought to be a major contributor to plaque progression in part by stimulating the influx of CD163+ macrophages. Here, we explored the hypothesis that CD163+ macrophages cause plaque progression through the induction of proapoptotic endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) within the fibrous cap.
METHODS: Human coronary artery
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
With the continuous progress of atherosclerosis research, the significant pathological change of it--vascular calcification (VC), gains increasing attention. In recent years, numerous studies have demonstrated that it is an independent predictor of death risk of cardiovascular disease, and it has a strong correlation with poor clinical prognosis. As the world's population continues to age, the occurrence of VC is expected to reach its highest point in the near future. Therefore, it is essential to investigate ways to prevent or even reverse this process for clinical purposes. Endothelial-to-me
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hydrogen sulfide is a critical endogenous signaling molecule that exerts protective effects in the setting of heart failure. Cystathionine γ-lyase (CSE), 1 of 3 hydrogen-sulfide-producing enzyme, is predominantly localized in the vascular endothelium. The interaction between the endothelial CSE-hydrogen sulfide axis and endothelial-mesenchymal transition, an important pathological process contributing to the formation of fibrosis, has yet to be investigated.
METHODS: Endothelial-cell-specific CSE knockout and Endothelial cell-CSE overexpressing mice were subjected to transverse ao
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dilated cardiomyopathy (DCM) is characterized by left ventricular dilation and cardiac fibrosis. Emerging evidence indicated that endothelial‑to‑mesenchymal transition (Endo‑MT) is a crucial event during organ fibrosis. This study was performed to clarify whether Endo‑MT contributed to the progression of cardiac fibrosis in DCM. Cardiac samples from patients with DCM and control were obtained. The presence of endothelial markers, cluster of differentiation (CD)31 and vascular endothelial (VE)‑cadherin, and mesenchymal markers, α smooth muscle actin (SMA) and fibroblast‑specific protein 1 (FSP1
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A single layer of corneal endothelial cells covers the posterior surface of the Descemet membrane. Normally, corneal endothelial cells do not proliferate, suggesting that factors inhibit their undergoing mitosis. Fibroblastic transformation of corneal endothelial cells due to syphilitic interstitial keratitis or alkali burn may result in stromal opacification. Various growth factors such as fibroblast growth factor 2 and transforming growth factor β are involved in "endothelial-mesenchymal transition (EnMT)." Endothelial wound-healing assay experiments revealed that cell migration toward artif
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) is a phenotypic switch in which endothelial cells acquire mesenchymal characteristics, involving both functional and morphological changes. While EndMT is essential for cardiac development, its aberrant activation contributes to adult cardiovascular pathologies, including calcific aortic valve disease (CAVD). Dysregulation of ectonucleotidases-membrane-bound enzymes that regulate extracellular ATP and adenosine metabolism-has been implicated in such diseases. Altered extracellular nucleotide signaling influences valvular interstitial cell (VIC) deg
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A major obstacle in inducing therapeutic angiogenesis in the heart is inefficient gene transfer to endothelial cells (ECs). Here, we identify compounds able to enhance the permissiveness of cardiac ECs to adeno-associated virus (AAV) vectors, which stand as ideal tools for in vivo gene delivery. We screened a library of >1,500 US Food and Drug Administration (FDA)-approved drugs, in combination with AAV vectors, in cardiac ECs. Among the top drugs increasing AAV-mediated transduction, we found vatalanib, an inhibitor of multiple tyrosine kinase receptors. The increased AAV transduction efficie
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The endothelial-to-mesenchymal transition (EndoMT) is involved in the complex pathogenesis of renal fibrosis. The soluble proteoglycan endothelial cell-specific molecule 1 (ESM1) is significantly upregulated in many tumor cells and cirrhosis-related disease. The role of ESM1 in renal fibrosis is unknown. This study investigates the role of ESM1 in renal fibrosis, using an in vivo unilateral ureteral obstruction (UUO) mouse model of renal fibrosis and in vitro mouse kidney MES 13 cells overexpressing ESM1. We observed that ESM1 overexpression significantly increased the motility and migration o
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rupture of unstable atherosclerotic plaques is a major cause of mortality. Endothelial-to-mesenchymal transition associates with advanced atherosclerotic plaques and contributes to plaque progression. We examined the role of Twist1, a transcription factor that drives endothelial-to-mesenchymal transition, in plaque progression by inducible deletion from endothelial cells in hypercholesterolemic mice (Twist1ECKO Apo-/-). Single-cell RNA sequencing coupled to endothelial cell-tracking reveals that Twist1 promotes endothelial-to-mesenchymal transition in advanced atherosclerotic plaques. Histolog
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aneurysms represent a life-threatening disease due to their risk of rupture. Recent research points towards a role of endothelial-mesenchymal transition (EndMT) in their pathophysiology. EndMT acts as a cellular program during which endothelial cells undergo phenotypic and functional transformation into cells with mesenchymal properties. EndMT is implicated in embryogenesis, tissue repair, remodeling, angiogenesis and fibrosis. The studies performed in the last decade have gained new insights in the cell signaling pathways during aneurysm development in the context of EndMT and suggested new d
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Endothelial-mesenchymal transition (EndMT) is a crucial pathological process contributing to cardiac fibrosis. Bradykinin has been found to protect the heart against fibrosis. Whether bradykinin regulates EndMT has not been determined.
MATERIALS AND METHODS: Rats were subjected to ligation of the left anterior descending coronary artery for 1 h and subsequent reperfusion to induce cardiac ischemia-reperfusion (IR) injury. Bradykinin (0.5 μg/h) was infused by an osmotic pump implanted subcutaneously at the onset of reperfusion. Fourteen days later, the functional, histological, and molec
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hyperglycemia-induced endothelial injury is a key pathogenetic factor in diabetic cardiomyopathy. Endothelial injury may lead to a phenotypic change (i.e., endothelial-to-mesenchymal transition [EndMT]), causing cardiac fibrosis. Epigenetic mechanisms, through specific microRNA, may regulate such a process. We investigated the mechanisms for such changes in cardiac microvascular endothelial cells and in the heart of genetically engineered mice with chemically induced diabetes. Cardiac tissues and isolated mouse heart endothelial cells (MHECs) from animals with or without endothelial-specific o
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RATIONALE: Endocardial fibroelastosis (EFE) is a unique form of fibrosis, which forms a de novo subendocardial tissue layer encapsulating the myocardium and stunting its growth, and which is typically associated with congenital heart diseases of heterogeneous origin, such as hypoplastic left heart syndrome. Relevance of EFE was only recently highlighted through the establishment of staged biventricular repair surgery in infant patients with hypoplastic left heart syndrome, where surgical removal of EFE tissue has resulted in improvement in the restrictive physiology leading to the growth of th
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RESEARCH QUESTION: Do endometriotic lesions undergo endothelial-mesenchymal transition (EndoMT)?
DESIGN: Lesion samples from 30 patients with ovarian endometriomas and deep endometriosis, and control endometrial tissue samples from 30 women without endometriosis, were analysed. In-vitro experimentation using the human umbilical vein endothelial cell (HUVEC) line were conducted. Immunofluorescence staining and immunohistochemistry analysis using antibodies against endothelial cell and mesenchymal cell markers were conducted. The HUVEC cells were co-cultured with activated platelets or control
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) is closely related to the pathogenesis of various diseases, including cardiac fibrosis. Transforming growth factor (TGF)-β1 strongly induces EndMT, and sirtuin 1 (SIRT1) may play vital roles in TGF-β/Smad pathway inhibition. This study aimed to determine whether SIRT1 activation inhibits EndMT, thereby attenuating cardiac fibrosis. Cardiac fibrosis was induced in C57BL/6 mice by subcutaneously injecting isoproterenol. SIRT1 was activated and then suppressed by intraperitoneally injecting resveratrol (RSV) and EX527, respectively. EndMT was induced
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Valproic acid (VPA), a histone deacetylase (HDAC) inhibitor, is a widely used anticonvulsant drug that is currently undergoing clinical evaluation for anticancer therapy due to its anti-angiogenic potential. Endothelial cells (ECs) can transition into mesenchymal cells and this form of EC plasticity is called endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT), which is widely implicated in several pathologies including cancer and organ fibrosis. However, the effect of VPA on EC plasticity and EndMT remains completely unknown. We report herein that VPA-treatment significantly inhibits tube formation
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epithelial-mesenchymal transition is an important developmental process, participates in tumor's formation, invasion, and metastasis and has been extensively studied. Recently, endothelial-mesenchymal transition (EndMT), a newly recognized type of cellular transdifferentiation, has been demonstrated to participate in a number of diseases by causing morphology changes and pathological processes. Previous studies showed that EndMT was a critical process of embryonic cardiac development. Not only that recent advances also suggested that EndMT occurred postnatally in cancer and cardiac fibrosis an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atherosclerosis is driven by metabolic dysregulation and endothelial dysfunction; however, the precise molecular mechanisms underlying its pathogenesis remain incompletely elucidated. Fibrinogen-like protein 1 (FGL1) is a well-established hepatokine with critical roles in regulating tumorigenesis and metabolic dysfunction, while its involvement in atherogenesis remains unclear. Our clinical and preclinical studies revealed elevated plasma FGL1 levels in atherosclerotic patients and mice, correlating with arterial stenosis severity. Prolonged high-fat diet exposure specifically upregulated hepa
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetic retinopathy (DR) is a common and specific microvascular complication of diabetes and the leading cause of blindness in working-age adults. Endothelial-mesenchymal transition (EndoMT) underlies various chronic vascular diseases, while histone deacetylase 9 (HDAC9) is involved in the pathological process of cardiovascular diseases, cerebrovascular diseases, autoimmune diseases, and breast cancer. Recent evidence has shown that HDAC9 promotes EndoMT, thereby affecting the progression of atherosclerotic disease. In this study, we investigated the critical role of HDAC9 in DR and the under
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bone marrow ablation is routinely performed before hematopoietic stem cell transplantation (HSCT). Hematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs) require a stable bone marrow microenvironment to expand and refill the peripheral blood cell pool after ablation. Roundabout guidance receptor 4 (Robo4) is a transmembrane protein exclusive to endothelial cells and is vital in preserving vascular integrity. Hence, the hypothesis is that Robo4 maintains the integrity of bone marrow endothelial cells following radiotherapy. We created an endothelial cell injury model with γ-radiation before Robo4 gene
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.