Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
6058 публикаций
Поиск: 114 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2497 с найденным полным текстом
Therapeutic apheresis and dialysis : official peer-reviewed journal of the International Society for Apheresis, the Japanese Society for Apheresis, the Japanese Society for Dialysis Therapy2005eng
Fibroblast Growth Factor (FGF) 23 has been shown to play important roles in the development of hypophosphatemic rickets/osteomalacia. Complementary DNA predicts that the FGF23 protein is composed of 251 amino acids and N-terminal 24 amino acids seem to be a signal peptide. In vitro experiments indicate that a part of the FGF23 protein is processed between arginine179 and serine180. When full-length, N-terminal and C-terminal processed fragments of FGF23 were injected into mice, only the full-length FGF23 reduced serum phosphate levels indicating that the processing of FGF23 abolished its effec
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: Iron deficiency regulates the production of the bone-derived phosphaturic hormone fibroblast growth factor 23 (FGF23) but also its cleavage, to generate both intact (iFGF23) and C-terminal (Cter)-FGF23 peptides. Novel studies demonstrate that independently of the phosphaturic effects of iFGF23, Cter-FGF23 peptides play an important role in the regulation of systemic iron homeostasis. This review describes the complex interplay between iron metabolism and FGF23 biology.
RECENT FINDINGS: C-terminal (Cter) FGF23 peptides antagonize inflammation-induced hypoferremia to maintain
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Fibroblast growth factor-23 (FGF-23) is a bone secreted hormone that regulates phosphate homeostasis and calcitriol levels. FGF-23 concentrations are elevated in chronic kidney disease (CKD), oncogenic osteomalcia and a number of rare hereditary disorders. Studies systematically evaluating the pre-analytical stability of intact FGF-23 are lacking.
METHODS: The stability of FGF-23 was assessed in timed experiments using blood taken into K2-EDTA plasma specimen tubes from a group of healthy participants and from a group with mild-to-moderate CKD. We evaluated the use of aprotinin, a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: Both classical and nonclassical factors regulate fibroblast growth factor 23 (FGF23), with impacts on gene expression and proteolytic cleavage. Here, we review recent publications that extend current knowledge on these factors.
RECENT FINDINGS: Emerging nonclassical FGF23 regulators such as erythropoietin cause a balanced increase in FGF23 expression and cleavage, with minimal or no increase in biologically active intact FGF23 (iFGF23) in blood. However, circulating FGF23 profiles may not reflect the bone marrow microenvironment. For example, granulocyte colony-stimulating
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fibroblast growth factor 23 (FGF23)-induced hypophosphatemia is a rare paraneoplastic syndrome of phosphate wasting that, if unrecognized, may cause tumor-induced osteomalacia. It is classically associated with benign mesenchymal tumors but occasionally has been found in patients with other malignancies. Hypophosphatemia has been associated with acute leukemia but has not previously been reported to be due to inappropriate FGF23 secretion. Here, we describe FGF23-induced severe hypophosphatemia and renal phosphate wasting associated with a mixed-phenotype Philadelphia chromosome-like acute leu
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial infarction (MI) is a major cause of death worldwide. Epidemiological studies have linked vitamin D deficiency to MI incidence. Because fibroblast growth factor-23 (FGF23) is a master regulator of vitamin D hormone production and has been shown to be associated with cardiac hypertrophy per se, we explored the hypothesis that FGF23 may be a previously unrecognized pathophysiological factor causally linked to progression of cardiac dysfunction post-MI. Here, we show that circulating intact Fgf23 was profoundly elevated, whereas serum vitamin D hormone levels were suppressed, after indu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Fibroblast growth factor-23 (FGF-23) is a phosphaturic factor previously associated with left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction among individuals with chronic kidney disease. Whether FGF-23 acts directly to induce left ventricular hypertrophy, potentially independent of its klotho coreceptor, remains uncertain. We investigated associations of FGF-23 with cardiac structural abnormalities among individuals with a broad range of kidney function and explored potential biological mechanisms using cardiac magnetic resonance imaging and histology in klotho-null mice, an est
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Uremia is a complex metabolic state marked by derangement of many signaling molecules and metabolic intermediates; of these, the massively increased levels of FGF23 are among the most striking. It has remained unclear whether FGF23 is directly implicated in the pathogenesis of chronic kidney disease (CKD) and its complications, a consequence of other dysregulated pathways, or perhaps an adaptive - and thus desirable - response. In this issue of the JCI, Shalhoub et al. describe the chronic effects of antibody-mediated FGF23 neutralization in a CKD mouse model, shedding new light on this compli
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАКомментарийПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fibroblast growth factor 23 (FGF23) maintains phosphate and vitamin D homeostasis. In the kidney, recognition of FGF23 is mediated by fibroblast growth factor receptors (FGFRs), α-Klotho, and heparan sulfate. Structural studies indicate that an FGF23-FGFR-α-Klotho recognition unit recruits a second FGFR with assistance from heparan sulfate to form an asymmetric 1:2:1:1 complex that activates Ras-mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling. Circulating intact FGF23 reflects transcription, post-translational processing, secretion, and clearance. In FGF23-producing cells, polypeptide N-acet
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The bone-derived hormone fibroblast growth factor-23 (FGF23) has recently received much attention due to its association with chronic kidney disease and cardiovascular disease progression. Extracellular sodium concentration ([Na+]) plays a significant role in bone metabolism. Hyponatremia (lower serum [Na+]) has recently been shown to be independently associated with FGF23 levels in patients with chronic systolic heart failure. However, nothing is known about the direct impact of [Na+] on FGF23 production. Here, we show that an elevated [Na+] (+20 mM) suppressed FGF23 formation, whereas low [N
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Evaluation of circulating fibroblast growth factor 23 (FGF23) concentrations plays a key role in the differential diagnosis of patients presenting with hypophosphatemia. FGF23 concentrations obtained by different immunoassays are not comparable and subsequently, differences in the clinical performance of the assays might arise. In this study, we evaluated the clinical performance of the Medfrontier FGF23 Intact immunoassay (MedFrontier, Minaris Medical Co, Ltd, Tokyo, Japan) in clinically relevant hypophosphatemic conditions.
METHODS: Intact FGF23 (iFGF23) was measured in serum sam
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: Recent studies have shed light on factors influencing FGF23 regulation in terms of its production and cleavage. However, less is known about FGF23 elimination from circulation. The kidney's role in FGF23 elimination will be the focus of this review.
RECENT FINDINGS: Marked abnormalities in FGF23 physiology have been observed in persons with reduced kidney function compared with healthy persons and raise the question of whether the kidney may be directly regulating FGF23 concentrations. FGF23 concentrations rise dramatically after onset of acute kidney injury and early chron
ОбзорСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Increased dietary acid load has a negative impact on health, particularly when renal function is compromised. Fibroblast growth factor 23 (FGF23) is a bone-derived hormone that is elevated during renal failure. The relationship between metabolic acidosis and FGF23 remains unclear. To investigate the effect of dietary acid load on circulating levels of FGF23, rats with normal renal function and with a graded reduction in renal mass (1/2 Nx and 5/6 Nx) received oral NH4Cl for 1 month. Acid intake resulted in a consistent decrease of plasma FGF23 concentrations in all study groups when compared w
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fibroblast growth factor 23 (FGF23) is a hormone with a central role in the regulation of phosphate homeostasis. This regulation is accomplished by the coordinated modulation of renal phosphate handling, vitamin D metabolism and parathyroid hormone secretion. Patients with kidney disease have increased circulating levels of FGF23 and in other patient populations and in healthy individuals, FGF23 levels also rise following an increase in dietary phosphate intake. Maladaptive increases in FGF23 have a detrimental effect on several organs and tissues and, importantly, these pathological changes m
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Alcoholism may be a cardiovascular risk factor. Osteocyte derived molecules such as fibroblast growth factor 23 (FGF-23) and soluble α Klotho have recently been associated with cardiovascular disease, but their role in alcoholics is unknown. We here analyze the behavior of FGF23 and α Klotho in alcoholics.
METHODS: Ninety-seven alcoholic patients were assessed for liver function, presence of hypertension, diabetes, atrial fibrillation, left ventricular hypertrophy (LVH), vascular calcifications (assessed by chest X-ray) and nutritional status (lean and fat mass measured by densitometry)
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Fibroblast growth factor 23 (FGF-23) is a phosphaturic hormone involved in the pathogenesis of secondary renal hyperparathyroidism (SRHP) in humans. There are no published studies examining feline FGF-23.
OBJECTIVES: Validation of a method for FGF-23 quantification in feline plasma and assessment of the associations among plasma FGF-23, PTH, creatinine, and phosphate concentrations in cats with chronic kidney disease (CKD).
ANIMALS: One hundred nonazotemic and azotemic geriatric (>9 years) client-owned cats.
METHODS: Retrospective cross-sectional study: Cats were categorized int
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАВалидационное исследованиеПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An elevated level of fibroblast growth factor-23 (FGF-23) is the earliest abnormality of mineral metabolism in CKD. High FGF-23 levels promote left ventricular hypertrophy but not coronary artery calcification. We used survival analysis to determine whether elevated FGF-23 is associated with greater risk of adjudicated congestive heart failure (CHF) and atherosclerotic events (myocardial infarction, stroke, and peripheral vascular disease) in a prospective cohort of 3860 participants with CKD stages 2-4 (baseline estimated GFR [eGFR], 44±15 ml/min per 1.73 m(2)). During a median follow-up of 3
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fibrous dysplasia (FD) is a classic feature of McCune-Albright syndrome (MAS). Renal phosphate wasting commonly occurs in FD, contributing to the mineralization defect in FD lesions and in non-FD bones, potentially increasing bone deformity. The presence of phosphate wasting correlates with measures of FD disease activity. Hypophosphatemia and phosphate wasting in FD are accompanied by inappropriately normal or low 1,25-dihydroxyvitamin D3 concentrations, similar to X-linked hypophosphatemic rickets. Recently, fibroblast growth factor 23 (FGF23) has emerged as an important humoral factor regul
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypoparathyroidism is a well-described cause of hyperphosphatemia. We aimed to clarify the physiological role of FGF-23 in serum phosphate homeostasis in hypoparathyroidism after thyroidectomy. Increased serum FGF-23 levels were found in patients with hyperphosphatemia and hypocalcemia, caused by hypoparathyroidism after thyroidectomy. After the recovery of parathyroid function, the serum level of calcium, phosphate, and FGF-23 was normalized. Serum FGF-23 levels were significantly higher in patients with permanent hypoparathyroidism than in healthy controls. These results indicate that FGF-23
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic kidney disease (CKD) is a global health epidemic that greatly increases mortality due to cardiovascular disease. Left ventricular hypertrophy (LVH) is an important mechanism of cardiac injury in CKD. High serum levels of fibroblast growth factor (FGF) 23 in patients with CKD may contribute mechanistically to the pathogenesis of LVH by activating FGF receptor (FGFR) 4 signaling in cardiac myocytes. Mitochondrial dysfunction and cardiac metabolic remodeling are early features of cardiac injury that predate development of hypertrophy, but these mechanisms have been insufficiently studied
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.