Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
543 публикаций
Поиск: 1166 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 437 с найденным полным текстом
Background Abnormal endothelial function in the lungs is implicated in the development of pulmonary hypertension; however, there is little information about the difference of endothelial function between small distal pulmonary artery (PA) and large proximal PA and their contribution to the development of pulmonary hypertension. Herein, we investigate endothelium-dependent relaxation in different orders of PAs and examine the molecular mechanisms by which chronic hypoxia attenuates endothelium-dependent pulmonary vasodilation, leading to pulmonary hypertension. Methods and Results Endothelium-d
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atrial fibrillation (AF), the most common cardiac arrhythmia seen in general practice, can be promoted by conduction slowing. Cardiac impulse conduction depends on gap junction channels, which are composed of connexins (Cxs). While atrial Cx40 and Cx43 are equally expressed, AF studies have primarily focused on Cx40 reductions. The G60S Cx43 mutant (Cx43(G60S/+)) mouse model of Oculodentodigital dysplasia has a 60% reduction in Cx43 in the atria. Cx43(G60S/+) mice were compared with Cx40-deficient (Cx40(-/-)) mice to determine the role of Cxs in atrial tachycardia/fibrillation (AT/F). Intracar
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The powerful synchronous contractions of the uterus in labor depend on electrical coupling of myometrial smooth muscle cells by gap junctions. In humans and other mammals, gap junctions are scarce in the myometrium of the non-pregnant uterus, but become abundant at term and/or with the onset of labor. Previous work has shown that the gap-junctional protein (connexin) expressed by human myometrial smooth muscle cells is connexin43, the same connexin type that predominates in cardiac muscle. Here we show that two further gap junctional proteins, connexin40 and connexin45, are expressed by the my
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although gap junctions regulate essential processes during development and differentiation, the role of gap junctions in cell death is poorly understood. We demonstrate here that the forced expression of connexin 43 (Cx43), the main constituent of astrocytic gap junctions, protected against cell injury with a potency that was comparable with that from the expression of the proto-oncogene bcl2. The expression of two other members of the Cx family, Cx32 and Cx40, also increased the resistance to injury from exposures to calcium overload, oxidative stress, metabolic inhibition, tamoxifen, and UV
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Congestive heart failure is associated with a high risk of life-threatening ventricular re-entrant arrhythmias. Down-regulation of the principal gap-junctional protein of the ventricular myocytes, connexin43, has previously been implicated in arrhythmia in ischaemic heart disease, but it is not known whether connexin43 is similarly reduced in heart failure due to idiopathic dilated cardiomyopathy, whether disease-related connexin43 down-regulation occurs at the level of transcription or translation, or whether the expression of other connexin isotypes is altered in congestive heart failure. We
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Connexins (Cxs) and pannexins (Panxs) are highly regulated large-pore channel-forming proteins that participate in cellular communication via small molecular exchange with the extracellular microenvironment, or in the case of connexins, directly between cells. Given the putative functional overlap between single membrane-spanning connexin hemichannels and Panx channels, and cardiovascular system prevalence, we generated the first Cx40-/-Panx1-/- mouse with the anticipation that this genetic modification would lead to a severe cardiovascular phenotype. Mice null for both Cx40 and Panx1 produced
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) is frequently complicated by atrial fibrillation (AF), yet the mechanisms underlying AF vulnerability prior to or independent of extensive structural remodeling remain incompletely understood. In this study, we investigated atrial electrophysiological remodeling in a murine HFpEF model induced by combined high-fat diet and L-NAME administration. The model reproduced key HFpEF features, including obesity, hypertension, preserved systolic function, diastolic dysfunction, and impaired exercise capacity. Transesophageal atrial pacing revealed
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aqueous humor is formed by fluid transfer from the ciliary stroma sequentially across the pigmented ciliary epithelial (PE) cells, gap junctions, and nonpigmented ciliary epithelial (NPE) cells. Which connexins (Cx) contribute to PE-NPE gap junctional formation appears species specific. We tested whether small interfering RNA (siRNA) against Cx43 (siCx43) affects bovine PE-NPE communication and whether cAMP affects communication. Native bovine ciliary epithelial cells were studied by dual-cell patch clamping, Lucifer Yellow (LY) transfer, quantitative polymerase chain reaction with reverse tra
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: To elucidate the structural basis for the electrophysiologic remodeling induced by chronic atrial fibrillation (AF), we investigated connexin40 and connexin43 (Cx40 and Cx43) expression and distribution in atria of patients with and without chronic AF and in an animal model of AF with additional electrophysiologic investigation of anisotropy (ratio of longitudinal and transverse velocities).
BACKGROUND: Atrial fibrillation is a common arrhythmia that has a tendency to become persistent. Since gap junctions provide the syncytial properties of the atrium, changes in expression and d
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuromuscular junction destabilization following nerve injury contributes to irreversible functional impairment. Myogenic Regulatory Factors (MRF's) including myoblast determination factor (MyoD), MRF-4, Myogenin, and myogenic factors-5 (myf-5), and Growth-associated protein 43 KDa (GAP43) regulate gene expression of nicotinic acetylcholine receptor (nAChR) subunits (alpha, beta, delta, gamma, and epsilon). We hypothesized that nerve injury induces altered gene expression of MRF's, nAChRs, and GAP-43 in the skeletal muscle which destabilize neuromuscular junctions. The tibial nerve was transec
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Normal atrial conduction requires similar abundances and homogeneous/overlapping distributions of two connexins (Cx40 and Cx43). The remodeling of myocyte connections and altered electrical conduction associated with atrial fibrillation (AF) likely involves perturbations of these connexins. We conducted a comprehensive series of experiments to examine the abundances and distributions of Cx40 and Cx43 in the atria of AF patients. Atrial appendage tissues were obtained from patients with lone AF (paroxysmal or chronic) or normal controls. Connexins were localized by double label immunofluorescen
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Paraoxanase-1 (PON1) is an HDL-associated enzyme that contributes to the antioxidant and antiatherosclerotic properties of HDL. Lack of PON1 results in dysfunctional HDL. HHcy is a risk factor for cardiovascular disorders, and instigates vascular dysfunction and ECM remodeling. Although studies have reported HHcy during atherosclerosis, the exact mechanism is unclear. Here, we hypothesize that dysfunctional HDL due to lack of PON1 contributes to endothelial impairment and atherogenesis through HHcy-induced ECM re-modeling. To verify this hypothesis, we used C57BL6/J and PON1 knockout mice (KO)
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
GJA5 gene (MIM no. 121013), localized at 1q21.1, encodes for the cardiac gap junction protein connexin 40. In humans, copy number variants of chromosome 1q21.1 have been associated with variable phenotypes comprising congenital heart disease (CHD), including isolated TOF. In mice, the deletion of Gja5 can cause a variety of complex CHDs, in particular of the cardiac outflow tract, corresponding to TOF in many cases. In the present study, we screened for mutations in the GJA5 gene 178 unrelated probands with isolated TOF. A heterozygous nucleotide change (c.793C>T) in exon 2 of the gene leading
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atrial fibrillation (AF) is the most common cardiac arrhythmia, linked to greater risk of heart failure, stroke and death. Inflammation has been connected to AF emergence, however mechanisms of inflammation-caused AF remain thus far elusive, leading to a lack of mechanism-based treatments. An isogenic, 3D tissue model containing hiPSC-derived atrial-like cardiomyocytes (aCM), cardiac fibroblasts (cfb), and cardiac macrophages was engineered using custom injection-molded pillar devices. Electrophysiological changes were examined via sharp electrode recordings, calcium imaging, and multi-electro
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recurrent rearrangements of chromosome 1q21.1 that occur via non-allelic homologous recombination have been associated with variable phenotypes exhibiting incomplete penetrance, including congenital heart disease (CHD). However, the gene or genes within the ~1 Mb critical region responsible for each of the associated phenotypes remains unknown. We examined the 1q21.1 locus in 948 patients with tetralogy of Fallot (TOF), 1488 patients with other forms of CHD and 6760 ethnically matched controls using single nucleotide polymorphism genotyping arrays (Illumina 660W and Affymetrix 6.0) and multipl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Connexin-40 (Cx40) and Cx43 are the principal components of gap junctions. Dysregulation of connexin expression is clinically related to cardiac pathologies. 25-Hydroxy protopanaxadiol [25-OH-PPD, 20 (R)-dammarane-3β, 12β, 20, 25-tetrol], known as AD2, is a novel protopanaxadiol extracted from Panax ginseng that exhibits many pharmacological activities, but its effects on cardiac gap junctions are poorly understood. The aim of this study was to evaluate the effects of AD2 on angiotensin II (Ang II)-induced Cx40 and Cx43 dysregulation. In this study, isolated beating rat atria were perfused wit
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: The remodeling of cardiac gap junctions has been postulated to contribute to the arrhythmias in a diabetic heart. Epigallocatechin-3 gallate (EGCG), a green tea catechin, has recently been recognized for its protection in cardiovascular disease. This study investigated the effect of EGCG on the possible remodeling of gap junctions under high glucose in cultured neonatal rat cardiomyocytes.
METHODS: Cardiomyocytes pre-incubated with high glucose (30mM) were co-treated by EGCG. The expression of Connexin43 (Cx43), Cx40 and Cx45 were determined by Western blot and real-time RT-PCR. The fun
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gap junctions (GJs) between the cells play a pivotal role in the transformation and proliferation processes of vascular smooth muscle cells (VSMCs). However, the expression of the component proteins of GJs, connexins 40 and 43 (Cx40 and Cx43), are inconsistent in numerous cases. The aim of this study was to determine whether Cx40 and Cx43 play different roles in the renin-angiotensin system (RAS) involved in the remodeling of GJs in VSMCs under pathological conditions. A total of 28 male New Zealand white rabbits were divided medially into four groups: control, sham injury, injury and injury p
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Since altered expression of gap junction proteins (connexins) in diseased myocardial tissue may lead to abnormal electrical coupling between cardiomyocytes and hence contribute to arrhythmogenesis, the expression of connexin(Cx)40 and Cx43 was studied in atrial appendage from goats in sinus rhythm (SR) and persistent atrial fibrillation (AF).
METHODS AND RESULTS: Biopsies were taken from the left and right atrial appendages from goats in SR or after pacing-induced persistent AF. Analyses of Cx40 and Cx43 mRNA and protein levels, using quantitative (competitive) polymerase chain
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alterations in expression levels of Na(v)1.5, Cx43 and Cx40 have been frequently reported in cardiac disease and are associated with the development of arrhythmias, but little is known about the underlying molecular mechanisms. In this study we investigated electrical conduction and expression of Na(v)1.5, Cx43 and Cx40 in hearts of transgenic mice overexpressing a constitutively active form of calcineurin (MHC-CnA). ECG recordings showed that atrial, atrioventricular and ventricular activation were significantly prolonged in MHC-CnA hearts as compared to wildtype (WT) littermates. Epicardial
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.