BACKGROUND: Lumican expression is associated with liver fibrosis across various etiologies. However, its precise role and underlying mechanisms in liver fibrosis remain unclear.
METHODS: Lumican knockout (Lum KO) mice were generated, and liver fibrosis was induced using bile duct ligation (BDL) and carbon tetrachloride (CCl4) to investigate the in vivo role of Lumican. Proteomic analyses and target validation were performed to elucidate the mechanisms by which Lumican contributes to liver fibrosis.
RESULTS: Lumican is predominantly expressed in hepatic stellate cells (HSCs) and promotes thei
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic fibrosis can be considered as a deregulated wound healing process in response to chronic liver injury. Bone morphogenetic protein 13 (BMP13) has been described to promote bone and tendon repair. In this study, we aimed to analyze the expression and function of BMP13 in hepatic fibrosis. We found increased BMP13 expression during the activation of hepatic stellate cells (HSCs), which is known as the key event of hepatic fibrosis. Fitting to this, BMP13 was elevated in murine models of hepatic fibrosis, and immunofluorescence staining showed colocalization of BMP13 and α-smooth muscle ac
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Liver fibrosis is a consequence of chronic liver disease, causing morbidity and mortality. Interleukin-33 (IL-33) is a critical mediator of inflammation, which may be involved in the development of liver fibrosis. Here, we investigated the role of IL-33 in human patients and experimental bile-duct ligation (BDL)-induced fibrosis in mice. We report increased hepatic IL-33 expression in the murine BDL model of fibrosis and in surgical samples obtained from patients with liver fibrosis. Liver injury, inflammatory cell infiltration and fibrosis were reduced in the absence of the IL-33/ST2 receptor
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Olfactory disorders have a significant impact on patients' quality of life but are often underestimated in clinical practice. Upper respiratory tract infections (URTIs) are a common cause of olfactory loss. While most cases of olfactory loss due to URTIs are conductive and reversible, post-viral olfactory dysfunction (PVOD) persists despite symptom improvement. PVOD is attributed to damage to the olfactory epithelium and nerves or central olfactory pathway lesions. The Alcohol Sniff Test (AST) has been proposed as a tool to assess olfactory function in the acute phase and aid in differentiatin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic liver disease or repeated damage to hepatocytes can give rise to hepatic fibrosis. Hepatic fibrosis (HF) is a pathological process of excessive sedimentation of extracellular matrix (ECM) proteins such as collagens, glycoproteins, and proteoglycans (PGs) in the hepatic parenchyma. Changes in the composition of the ECM lead to the stiffness of the matrix that destroys its inherent mechanical homeostasis, and a mechanical homeostasis imbalance activates hepatic stellate cells (HSCs) into myofibroblasts, which can overproliferate and secrete large amounts of ECM proteins. Excessive ECM pr
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Targeting the elimination of activated hepatic stellate cells (HSCs) and blocking excessive deposition of extracellular matrix are recognized as an effective strategy for the treatment of hepatic fibrosis. As a newly discovered programmed cell death mode, the regulatory mechanism of ferroptosis in the clearance of activated HSCs has not been fully elucidated. In the present study, we reported that the induction of ferroptosis in activated HSCs was required for dihydroartemisinin (DHA) to alleviate hepatic fibrosis. Treatment with DHA could improve the damage of hepatic fibrosis in vivo and inh
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Over the last two decades, our understanding of the pathological role of hepatic stellate cells (HSCs) in fibrotic liver disease has increased dramatically. As HSCs are identified as the principal collagen-producing cells in the injured liver, several experimental and clinical studies have targeted HSCs to treat liver fibrosis. However, HSCs also play a critical role in developing nonfibrotic liver diseases such as cholestasis, portal hypertension, and hepatocellular carcinoma (HCC). Therefore, this review exclusively focuses on the role of activated HSCs beyond hepatic fibrosis. In cholestasi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Analysis of isolated hepatic stellate cells (HSCs) from the injured liver may provide direct information on HSC apoptosis. However, it has not been established whether apoptotic HSCs would be isolated using the usual density gradient centrifugation method. The aim of this study was to observe the serial pattern of proliferation and apoptosis in isolated HSCs in comparison with that of liver tissue sections in CCl4 induced acute liver injury.
METHODS: Male Sprague-Dawley rats were treated with a single intraperitoneal injection of carbon tetrachloride (CCl4) and were killed at
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Recently, several cells found within the liver have been reported to derive from bone marrow (BM). This study sought to examine the commitment of BM cells to hepatic stellate cell (HSC) lineage in mouse liver.
METHODS: We transplanted BM cells from green fluorescent protein (GFP) transgenic mice into age-matched C57BL/J mice. Hepatic nonparenchymal cells were isolated from the livers of BM-transplanted mice using density gradient centrifugation with Nycodenz. The expression of lineage markers by the isolated cells was evaluated by RT-PCR and immunostaining. We then examined t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autoimmune hepatitis is an inflammatory chronic disease of the liver, which frequently results in cirrhosis. The present study aimed to verify the relationship between plasma cells and stellate cells in autoimmune hepatitis. Thirty-three pre-treatment, 11 post-treatment, and 10 normal liver biopsies were reviewed. Sirius Red staining (for semi-quantitative analysis of hepatic fibrosis) and immunohistochemistry were carried out: double staining for smooth muscle α-actin and plasma cell marker (for detection and localization of activated hepatic stellate cells and plasma cells, respectively); an
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MicroRNAs (miRNAs) are small non-coding RNA molecules that regulate the expression of targets genes by binding to the 3'-untranslated regions. They play vital roles in diverse biological processes, including the development of hepatic fibrosis (HF). HF is characterized by the accumulation of extracellular matrix (ECM) and hepatic stellate cells (HSCs) are considered a major cell type for producing ECM. Alteration of the HSC phenotype plays a crucial role in the HF pathological process. MiRNAs involved in various biological process, such as differentiation, apoptosis, migration, and their relev
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Therapies involving bone-marrow-derived mesenchymal stem cells (BM-MSCs) have considerable potential in the management of hepatic disease. BM-MSCs have been investigated in regenerative medicine due to their ability to secrete various growth factors and cytokines that regress hepatic fibrosis and enhance hepatocyte functionality. The aim of this study was to determine the antifibrosis effect of BM-MSCs on activated hepatic stellate cells (HSCs) and the mechanism underlying how BM-MSCs modulate the function of activated HSCs.
METHODS: We used HSCs in both direct and indirect c
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Liver fibrosis is a regenerative process that occurs after injury. It is characterized by the deposition of connective tissue by specialized fibroblasts and concomitant proliferative responses. Chronic damage that stimulates fibrogenic processes in the long-term may result in the deposition of excess matrix tissue and impairment of liver functions. End-stage fibrosis is referred to as cirrhosis and predisposes strongly to the loss of liver functions (decompensation) and hepatocellular carcinoma. Liver fibrosis is a pathology common to a number of different chronic liver diseases, including alc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic stellate cells (HSCs) are the major cell type involved in the production of extracellular matrix in liver. After liver injury, HSCs undergo transdifferentiation process from quiescent state to activated state, which plays an important role in liver fibrosis. Previous studies have shown that thymoquinone (TQ) might have protective effect against liver fibrosis in animal models; however, the underlying mechanism of action is not fully understood. The aim of this study is to examine whether TQ has any direct effect on HSCs. Our results showed that pretreatment of mice with TQ has protecti
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Liver cirrhosis is the main risk factor for the development of hepatocellular carcinoma (HCC). Activated hepatic stellate cells (HSC) are the effector cells of hepatic fibrosis and also infiltrate the HCC stroma where they might play a critical role in HCC progression. Here we aimed to analyze the effects of activated HSC on the proliferation and growth of HCC cell lines in vitro and in vivo. Conditioned media (CM) collected from HSC significantly induced proliferation and migration of HCC cells cultured in monolayers. In a 3-dimensional spheroid coculture system, HSC promoted HCC growth and d
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Homocysteine is an intermediate in sulfur amino acid metabolism, which takes place mainly in the liver. Recent studies have shown that hyperhomocysteinemia in patients and murine models develop hepatic fibrosis. To define mechanisms underlying homocysteine-induced hepatic fibrosis, the effect of homocysteine on hepatic stellate cell (HSC) proliferation was examined. In the present study, homocysteine promoted proliferation in myofibroblastic HSCs. Homocysteine elicited a transient formation of reactive oxygen species (ROS). The initial ROS activated extracellular signal-regulated kinase and p3
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lipid peroxidation (LPO) is known to be associated with liver fibrosis in chronic liver injury. However, direct effects of the products of LPO on liver fibrogenesis are still not clear. In this study, we examined the LPO products, such as malondiladehyde (MDA), 8-iso-prostaglandin F(2alpha) (8-iso-PGF(2alpha)), and 15-keto-13,14-dihydro-PGF(2alpha) (15-keto-PGF(2alpha)), on the activation of hepatic stellate cells (HSCs) in vivo and in vitro. Carbon tetrachloride (CCl(4)) was given orally to rats twice a week for 8 weeks. Corn oil was given daily to rats for 8 weeks. CCl(4) induced both free-r
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Activated hepatic stellate cells (HSCs) play a central role in liver fibrogenesis, and apoptosis of activated HSCs might be essential to clear HSCs from injured liver. Gliotoxin induces apoptosis of activated human and rat HSCs by an unknown mechanism.
AIM: This study investigated the role of reactive oxygen species (ROS) and membrane permeability transition (MPT) in gliotoxin-induced apoptosis of activated human HSCs.
METHODS: Primary and immortalized human HSCs were analyzed using confocal microscopy for ROS with dichlorodihdrofluorescence diacetate (DCFH-DA) fluorophore and fo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human induced pluripotent stem cell (hiPSC)-derived liver organoids have emerged as valuable models for studying human liver development. However, existing organoid systems often lack developmentally matched cell populations, particularly fetal hepatic stellate cells (HSCs), limiting their ability to recapitulate key developmental processes. Current approaches for generating HSCs rely on primary cells, immortalized cell lines, or hiPSC differentiation methods that frequently produce activated HSC-like cells and often require cell sorting. Here, we describe an efficient protocol for generating
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Chronic hepatitis B (CHB) remains a global health challenge, with liver fibrosis serving as a critical determinant of disease progression. Despite antiviral treatments, liver fibrosis often persists in CHB patients, highlighting the need for additional biomarkers and therapeutic targets. This study investigates the molecular mechanism underlying HBV-induced liver fibrosis, focusing on the role of RUNX2 in regulating integrin beta-like 1 (ITGBL1), a key factor in fibrogenesis.
METHODS: We examined the relationship between RUNX2 and ITGBL1 in both in vitro hepatocyte models and an i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.