Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
11883 публикаций
Поиск: 733 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2904 с найденным полным текстом
Type I interferon (IFN) is produced by the innate immune system in several autoimmune diseases, such as systemic lupus erythematosus (SLE), polymyositis, and systemic sclerosis. In these diseases, immune complex (IC)-containing DNA or RNA may act as endogenous IFN inducers. The abilities of these IC to reach the endosomes in the plasmacytoid dendritic cells (PDC) cause the intracellular toll-like receptor (TLR) to initiate a cascade of transcription factors--a critical step in triggering type I IFN production. A special configuration of the nucleic acid (NA), such as CpG-rich non-methylated DN
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferons (IFNs) are secreted proteins of the cytokine family that regulate innate and adaptive immune responses to infection. Although the importance of IFNs in the antiviral response has long been appreciated, their role in bacterial infections is more complex and is currently a major focus of investigation. This review summarizes our current knowledge of the role of these cytokines in host defense against the bacterial pathogen Listeria monocytogenes and highlights recent discoveries on the molecular mechanisms evolved by this intracellular bacterium to subvert IFN responses.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mycobacterium tuberculosis (Mtb) remains an epidemiological concern due to heterogeneous outcomes in tuberculosis (TB) pathology and the lack of mechanistic understanding of early immune events. Type I interferons (IFNs) in TB are generally described as pathological. However, evidence also suggests a protective role in vaccination and adjunctive to chemotherapy. Understanding Type I IFN signaling in Mtb-host interactions is therefore critical as it is among the earliest signatures of progressive infection. Crosstalk between Type I and II IFN signaling during TB may also be key to disease outco
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The peritoneal cavity, a fluid-containing potential space surrounding the abdominal and pelvic organs, is home to a rich network of immune cells that maintain tissue homeostasis and provide protection against infection. However, under pathological conditions such as peritonitis, endometriosis, and peritoneal carcinomatosis, the peritoneal immune system can become dysregulated, resulting in nonresolving inflammation and disease progression. An enhanced understanding of the factors that regulate peritoneal immune cells under both homeostatic conditions and in disease contexts is therefore requir
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathogens rely on nutrient assimilation, particularly essential metal incorporation, to successfully survive in the host. In this issue of Cell Host & Microbe, Riedelberger et al. (2020) convincingly demonstrate that type I interferons (IFNs-I) promote dysregulation of iron homeostasis in macrophages upon infection with Candida glabrata and exacerbate infection.
СтатьяКомментарийПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferon (IFN)-resistant cell clones 3Cl8 and 3γR8, isolated from wild-type Friend erythroleukemia cells 745A were characterized to identify the resistance defect. The 3Cl8 cell clone is resistant to type I IFNs and sensitive to type II IFN, whereas 3γR8, derived from 3Cl8, is resistant to both type I and II IFNs. Here, we report that no activation of the JAK-STAT pathway is detected after IFN treatment of resistant cells. Interestingly, the absence of major transcripts of the IFNAR2 receptor chain has been observed in type I IFN-resistant cells, and a point mutation relative to the IFNGR2 r
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The innate immune system is the first line of the host's defense, and studying the mechanisms of the negative regulation of interferon (IFN) signaling is important for maintaining the balance of innate immune responses. Here, we found that the host GTP-binding protein 4 (NOG1) is a negative regulator of innate immune responses. Overexpression of NOG1 inhibited viral RNA- and DNA-mediated signaling pathways, and NOG1 deficiency promoted the antiviral innate immune response, resulting in the ability of NOG1 to promote viral replication. Vesicular stomatitis virus (VSV) and herpes simplex virus t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferons (IFNs) are proinflammatory cytokines that promote immune cell engagement to eliminate malignant cells. Paradoxically, chronic interferon signaling can also activate anti-inflammatory mechanisms that allow cancer cells to evade the immune system. In this study, we sought to determine the cellular mechanisms underlying this switch from antitumorigenic to protumorigenic interferon activity. We show that chronic type II interferon (IFN-II) exposure distinctively induced tumor growth by activating a type I interferon (IFN-I) response mediated by release of double-stranded mitochondrial
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Viruses are recognized by host cell innate immunity through viral RNA/DNA sensing by cyclic GMP-AMP synthase (cGAS) stimulator of interferon genes (STING). However, many viruses evade cGAS-STING signaling and antiviral IFN-β response. Here, we show that natural killer (NK) cells counteract immune evasion of type I interferon response upon human cytomegalovirus (HCMV) infection. NK cells enhance IFN-β response in virus-infected cells more efficiently than perforin-knockout and GrM-knockout NK cells. Mechanistically, GrM cleaves viral pp71 into two fragments, the first, like full-length pp71, st
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sterile inflammation after myocardial infarction is classically credited to myeloid cells interacting with dead cell debris in the infarct zone1,2. Here we show that cardiomyocytes are the dominant initiators of a previously undescribed type I interferon response in the infarct borderzone. Using spatial transcriptomics analysis in mice and humans, we find that myocardial infarction induces colonies of interferon-induced cells (IFNICs) expressing interferon-stimulated genes decorating the borderzone, where cardiomyocytes experience mechanical stress, nuclear rupture and escape of chromosomal DN
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferons (IFNs) as part of the innate immune system have an outstanding importance as antiviral defense cytokines that stimulate innate and adaptive immune responses. Upon sensing of pattern recognition particles (PRPs) such as nucleic acids, IFN secretion is activated and induces the expression of interferon stimulated genes (ISGs). Uncontrolled constitutive activation of the type I IFN system can lead to autoinflammation and autoimmunity, which is observed in autoimmune disorders such as systemic lupus erythematodes and in monogenic interferonopathies. They are caused by mutations
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Over the past decades, infection of mice with lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) has provided an invaluable insight into our understanding of immune responses to viruses. In particular, this model has clarified the central roles that type I interferons play in initiating and regulating host responses. The use of different strains of LCMV and routes of infection has allowed us to understand how type I interferons are critical in controlling virus replication and fostering effective antiviral immunity, but also how they promote virus persistence and functional exhaustion of the immune res
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Flaviviruses are globally distributed pathogens causing millions of human infections every year. Flaviviruses are arthropod-borne viruses and are mainly transmitted by either ticks or mosquitoes. Mosquito-borne flaviviruses and their interactions with the innate immune response have been well-studied and reviewed extensively, thus this review will discuss tick-borne flaviviruses and their interactions with the host innate immune response.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gene expression profiling and protein studies of the type I interferon pathway have revealed important insights into the disease process in adult and juvenile dermatomyositis. The most prominent and consistent feature has been a characteristic whole blood gene signature indicating upregulation of the type I interferon pathway. Upregulation of the type I interferon protein signature has added additional markers of disease activity and insight into the pathogenesis of the disease.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Lichen planus (LP) is an inflammatory autoimmune skin disease of unknown origin. Evidence has accumulated that autoreactive cytotoxic CD8(+) T lymphocytes cause destruction of keratinocytes. Recent studies suggested that type I interferons (IFNs) play a central role in cytotoxic skin inflammation by increasing the expression of IP10/CXCR10 and recruiting effector cells via CXCR3. Here, we investigated whether type I IFNs are also involved in the pathogenesis of LP.
PATIENTS AND METHODS: Skin biopsies of altogether 17 donors (seven LP and 10 healthy controls) were analyzed by imm
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Congenital dyserythropoietic anemia (CDA) is a rare disorder, characterized by the association of ineffective erythropoiesis, variable degree of anemia, and erythroblastic morphological abnormalities. alpha-Interferon has been reported to be effective in type I CDA, but efficacy in other types of CDA is uncertain. Encouraged by the reports, we evaluated the efficacy of alpha-interferon in 6 children with CDA. Diagnosis of CDA was established on the basis of clinical profile, distinct morphological findings on light microscopy, and the Ham's test, following the exclusion of the more common caus
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Psoriasis is a chronic, recurrent, immune-mediated inflammatory skin disease in which the TNF/IL-23/IL-17 axis plays a central role in the maintenance of mature plaques. However, this classical framework does not fully explain the early immune events triggered by skin injury, barrier disruption, infection, and the release of self-nucleic acids. It also does not fully explain selected clinical phenotypes. Type I interferons (IFN-I) are inducible cytokines involved in antiviral defense and danger sensing that may shift from protective immune mediators to pathogenic inflammatory amplifiers in pso
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In the decades since the discovery, Type I interferon (IFN-I) has been intensively studied for their antiviral activity. However, increasing evidences suggest that it may also play an important role in the infection of Toxoplasma gondii, a model organism for intracellular parasites. Recent studies demonstrated that the induction of IFN-I by the parasite depends on cell type, strain genotype, and mouse strain. IFN-I can inhibit the proliferation of T. gondii, but few studies showed that it is beneficial to the growth of the parasite. Meanwhile, T. gondii also can secrete proteins that impact th
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The role of type I interferon (IFN-I) signaling in systemic lupus erythematosus (SLE) has been well established. However, unanswered questions remain regarding the applicability of these findings to pediatric-onset SLE. The aim of this review is to provide an overview of the novel discoveries on IFN-I signaling in pediatric-onset SLE.
DATA SOURCES: A literature search was conducted in the PubMed database using the following keywords: "pediatric systemic lupus erythematosus" and "type I interferon".
RESULTS: IFN-I signaling is increased in pediatric SLE, largely due to the presenc
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucocorticoids remain a mainstay of modern medicine due to their ability to broadly suppress immune activation. However, they cause severe adverse effects that warrant urgent development of a safer alternative. The glucocorticoid-induced leucine zipper (GILZ) gene, TSC22D3, is one of the most highly upregulated genes in response to glucocorticoid treatment, and reduced GILZ mRNA and protein levels are associated with increased severity of inflammation in systemic lupus erythematosus (SLE), Ulcerative Colitis, Psoriasis, and other autoimmune/autoinflammatory diseases. Here, we demonstrate that
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.