Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
48717 публикаций
Поиск: 913 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1466 с найденным полным текстом
Advances in experimental medicine and biology2017eng
Cardiac tissue responds to long-term hemodynamic load through initiation of a hypertrophic remodeling program. Importantly, if not counteracted this response will eventually lead to organ failure. Cardiac hypertrophic adaptations are complex, and involve multiple cellular events and the mechanisms underlying the development of cardiac hypertrophy are not well understood. Mitochondrial dysfunction has been indicated as a potential and important player in the development of cardiac hypertrophy. Additionally, substantial evidence shows that a significant portion of mitochondrial processes, necess
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Наши недавние исследования ДНК-микроарраев и протеомики в поисках путей, затронутых как хроническим лечением лития, так и вырубкой каждого из двух генов (IMPA1 или Slc5a3) в кодировании белков, связанных с иноситолическим метаболизмом, показали, что регулирование генов, связанных с митохондрией, и протеинов, связанных с автофагией, в передней коре. В отличие от ранее сообщенных наблюдений аберрантной митохондриальной функции у биполярных пациентов, которые оставляют причинно-следственную связь между митохондрической дисфункцией и биполярным расстройством открытым вопросом, поведенческие резуль
СтатьяПоиск полного текста в очередиМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
There has been considerable progress during the past 24 years in the molecular genetics of mitochondrial DNA and related nuclear DNA mutations, and more than 100 nerve biopsies from hereditary neuropathies related to mitochondrial cytopathy have been accurately examined. Neuropathies were first reported in diseases related to point mutations of mitochondrial DNA, but they proved to be a prominent feature of the phenotype in mitochondrial disorders caused by defects in nuclear DNA, particularly in 3 genes: polymerase gamma 1 (POLG1), mitofusin 2 (MFN2), and ganglioside-induced differentiation-a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite a high prevalence of sudden cardiac death throughout the world, the mechanisms that lead to ventricular arrhythmias are not fully understood. Over the last 20 years, a growing body of evidence indicates that cardiac mitochondria are involved in the genesis of arrhythmia. In this review, we have attempted to describe the role that mitochondria play in altering the heart's electrical function by introducing heterogeneity into the cardiac action potential. Specifically, we have focused on how the energetic status of the mitochondrial network can alter sarcolemmal potassium fluxes through
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
НовостьПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: Energetic abnormalities in cardiac and skeletal muscle occur in heart failure and correlate with clinical symptoms and mortality. It is likely that the cellular mechanism leading to energetic failure involves mitochondrial dysfunction. Therefore, it is crucial to elucidate the causes of mitochondrial myopathy, in order to improve cardiac and skeletal muscle function, and hence quality of life, in heart failure patients.
RECENT FINDINGS: Recent studies identified several potential stresses that lead to mitochondrial dysfunction in heart failure. Chronically elevated plasma f
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In addition to the 3 billion base pair nuclear genome, each human cell contains thousands of copies of a small, 16.5 kb circular molecule of double stranded DNA: mitochondria have their own DNA (mtDNA) which generally accounts for only 1% of the total cellular nucleic acid content. Therefore why should anyone, particularly in the field of dermatology, have an interest in this cytoplasmic organelle and its DNA? This review will address this question; there are three principle reasons: (i) mitochondria have a crucial role both in energy production and the viability of the cell and recently mitoc
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This review considers primary mitochondrial diseases affecting the respiratory chain. As diseases due to mitochondrial DNA defects defy traditional anatomical classifications, we have not limited our discussion to neuromuscular disorders, but have extended it to include mitochondrial encephalomyopathies. Primary mitochondrial diseases can be due to mutations in either the nuclear or the mitochondrial genome. Nuclear mutations can affect (i) genes encoding enzymatic or structural mitochondrial proteins; (ii) translocases; (iii) mitochondrial protein importation; and (iv) intergenomic signaling.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
There are multiple evidences that corroborate the importance of mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of cellular destruction that causes the aging, and that oxidative stress is the main inductor of these alterations. Damage of the mitochondrial DNA (deletions, duplications), defects of the respiratory chain function, and varied structural modifications have been described in humans and animals with the age. This mitochondrial damage, caused by the progressive action of oxidative stress, would influence in the mechanisms of maintenance of the cell, causing its death. We revised the mos
Аннотация на английскомСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Healthy aging is the art of balancing a delicate scale. On one side of the scale, there are the factors that make life difficult with aging, and on the other side are the products of human effort against these factors. The most important factors that make the life difficult with aging are age-related disorders. Developing senotherapeutic strategies may bring effective solutions for the sufferers of age-related disorders. Mitochondrial dysfunction comes first in elucidating the pathogenesis of age-related disorders and presenting appropriate treatment options. Although it has been widely accept
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The link between impaired autophagic flux (autophagus interruptus), damaged mitochondria, and myocardial inflammation has been further tightened with the recent paper by Oka and colleagues, in which failure to degrade mitochondrial DNA exacerbated myocardial inflammation in the context of pressure overload. Using mice with cardiac-specific deletion of the lysosomal DNase II that were subjected to aortic banding, Otsu's group showed that mitochondrial DNA accumulated in lysosomes and resulted in TLR9-dependent production of inflammatory cytokines.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The high incidence and mortality rates of liver cancer necessitate in-depth exploration of its pathogenesis and therapeutic strategies.Mitochondrial dysfunction and its mediated metabolic reprogramming play pivotal roles in liver cancer progression.Studies have indicated that mitochondrial proteins and key metabolic enzymes promote liver cancer progression by modulating reactive oxygen species levels,enhancing apoptosis resistance,and rewiring energy metabolism.Targeted therapies,metabolic interventions,and nanodrug delivery systems show promising efficacy in preclinical studies,though caution
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Classically, mitochondria have largely been believed to influence the development of illness by modulating cell metabolism and determining the rate of production of high-energy phosphate compounds (eg, adenosine triphosphate). It is now recognized that this view is simplistic and that mitochondria play key roles in many other processes, including cell signaling, regulating gene expression, modulating cellular calcium levels, and influencing the activation of cell death pathways (eg, caspase activation). Moreover, these multiple mitochondrial functional characteristics are now known to influenc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Melatonin is a well-known, nighttime-produced indole found in bacteria, eukaryotic unicellulars, animals or vascular plants. In vertebrates, melatonin is the major product of the pineal gland, which accounts for its increase in serum during the dark phase, but it is also produced by many other organs and cell types. Such a wide distribution is consistent with its multiple and well-described functions which include from the circadian regulation and adaptation to seasonal variations to immunomodulatory and oncostatic actions in different types of tumors. The discovery of its antioxidant properti
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) as an inherited neurodegenerative disorder leads to neuronal loss in striatum. Progressive motor dysfunction, cognitive decline, and psychiatric disturbance are the main clinical symptoms of the HD. This disease is caused by expansion of the CAG repeats in exon 1 of the huntingtin which encodes Huntingtin protein (Htt). Various cellular and molecular events play role in the pathology of HD. Mitochondria as important organelles play crucial roles in the most of neurodegenerative disorders like HD. Critical roles of the mitochondria in neurons are ATP generation, Ca2+ b
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Living organisms have developed a wide variety of energy metabolism to survive within the specialized environments. There is a remarkable diversity in mitochondrial electron transport system, which might be potential targets for chemotherapy. Atovaquone, clinically used to treat malaria and pneumocystis pneumonia, is a specific inhibitor of Qo site in the cytochrome bc(1) complex of Plasmodium falciparum and Pneumocystis jirovecii. Phytopathogenic fungus, Ascochyta viciae produces two antibiotics, ascochlorin and ascofuranone. Ascochlorin specifically binds to inhibit the electron transport of
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.