Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
48 публикаций
Поиск: 189 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1 с найденным полным текстом
PURPOSE OF REVIEW: Among the mentally ill, smoking prevalence is highest in patients with schizophrenia ( approximately 70-80%). This can impose a significant financial burden on patients, not to speak of increased smoking-related morbidity and mortality. Therefore, it is critical for clinicians to understand why patients with schizophrenia smoke in order to adapt treatment schemes. Understanding the reasons may also help to develop new drugs that target the nicotinic system in the brain as well as smoking cessation programs that are specifically designed for this particular patient population
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We previously reported that helicid, an active plant monomer of Helicid nilgirica Bedd, had good antidepressant pharmacological activities. However, the potential mechanism of action remains unknown. Current investigation showed the antidepressant-like effects of helicid and its effects on the neurocalcin delta (NCALD) gene, and its mechanism of action through a depression model in rats exposed to chronic unpredictable mild stress (CUMS). We evaluated depression symptoms using the sucrose preference test (SPT), open field test (OFT), and forced swimming test (FST). By silencing NCALD and using
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The neuronal calcium sensor proteins are members of the calcium-binding protein superfamily. They control localized calcium signalling on membranes and may make G-protein cascades sensitive to cytosolic calcium. The family members are recoverin (visinin, S-modulin), neuronal calcium sensor-1 (frequenin), hippocalcin, neuronal visinin-like protein-1 (visinin-like protein, neurocalcin-alpha), neuronal visinin-like protein-2 and neuronal visinin-like protein-3. Recoverin is expressed only in the retina and pineal gland. Using in situ hybridization, we mapped the expression of the other neuronal c
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atrial fibrillation (AF), the most prevalent sustained cardiac arrhythmia, is closely linked to disturbed intracellular Ca2+ homeostasis. Visinin-like protein 1 (VILIP-1), newly identified in cardiomyocytes, has been implicated in modulating Ca2+ signaling, yet its role in AF remains undefined. In this study, we integrated bulk RNA sequencing, single-cell transcriptomics, and electrophysiological profiling from human AF patients and rodent AF models to identify VILIP-1 as a key mediator of Ca2+ dysregulation in AF. VILIP-1 was significantly upregulated in atrial tissues from AF patients and in
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
IMPORTANCE: Measures of neuronal loss are likely good surrogates for clinical and radiological disease progression in Alzheimer disease (AD). Cerebrospinal fluid (CSF) markers of neuronal injury or neurodegeneration may offer usefulness in predicting disease progression and guiding outcome assessments and prognostic decisions in clinical trials of disease-modifying therapies. Visinin-like protein 1 (VILIP-1) has demonstrated potential usefulness as a marker of neuronal injury in AD.
OBJECTIVE: To investigate the usefulness of CSF VILIP-1, tau, p-tau181, and Aβ42 levels in predicting rates of
СтатьяНаблюдательное исследованиеПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spinal muscular atrophy (SMA) is a devastating autosomal recessive neuromuscular disorder characterized by progressive degeneration of lower motor neurons, leading to muscle weakness and atrophy predominantly manifesting in childhood. The disease is caused by homozygous deletion or loss-of-function mutations in the survival motor neuron 1 (SMN1) gene, with the nearly identical SMN2 gene acting as a critical modifier of disease severity. Since the initial clinical descriptions in 1891 and the identification of the causative gene in 1995, the field has witnessed transformative therapeutic progre
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To present the expression of calsyntenin-1 (Clstn1) in the brain and investigate the potential mechanism of Clstn1 in lithium-pilocarpine rat seizure models. Thirty-five male SD adult rats were induced to have seizures by intraperitoneal injection of lithium chloride pilocarpine. Rats exhibiting spontaneous seizures were divided into the epilepsy (EP) group (n = 15), whereas those without seizures were divided into the control group (n = 14). Evaluate the expression of Clstn1 in the temporal lobe of two groups using Western blotting, immunohistochemistry, and immunofluorescence. Additionally,
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Individuals in early stages of Alzheimer's disease are a targeted population for secondary prevention trials aimed at preserving normal cognition. Understanding within-person biomarker(s) change over time is critical for trial enrollment and design.
METHODS: Longitudinal cerebrospinal fluid samples from the Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative were assayed for novel markers of neuronal/synaptic injury (visinin-like protein 1, Ng, and SNAP-25) and neuroinflammation (YKL-40) and compared with β amyloid 42, tau, and phospho-tau181. General linear mixed models were used to co
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Abnormal activation of Wnt/β-catenin signaling is associated with various aspects of cancer development. This study explored the roles of novel target genes of the Wnt/β-catenin signaling pathway in cancer cells.
METHODS: Using the haploid chronic myelogenous leukemia cell line HAP1, RNA sequencing (RNA-seq) was performed to identify genes whose expression was increased by APC disruption and reversed by β-catenin knockdown (KD). The regulatory mechanism and function of one of the candidate genes was investigated in colorectal cancer (CRC) cells.
RESULTS: In total, 64 candidate ge
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: There is a growing need to identify cerebrospinal fluid (CSF) markers that can detect Alzheimer's disease (AD) pathology in cognitively normal individuals because it is in this population that disease-modifying therapies may have the greatest chance of success. While AD pathology is estimated to begin ~10-15 years prior to the onset of cognitive decline, substantial neuronal loss is present by the time the earliest signs of cognitive impairment appear. Visinin-like protein-1 (VILIP-1) has demonstrated potential utility as a marker of neuronal injury. Here we investigate CSF VILIP-1
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: To evaluate serum Visinin-like protein-1 (VILIP-1) levels in normotensive pregnant women and in patients with preeclampsia across the severity spectrum, and to investigate the association between VILIP-1 levels and disease severity.
METHODS: In this prospective cross-sectional pilot study, a total of 60 pregnant women were allocated into three groups: normotensive controls (n = 20), preeclampsia without severe features (n = 20), and preeclampsia with severe features (n = 20). Baseline clinical and laboratory characteristics were recorded. Serum VILIP-1 levels were measured and com
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is currently constrained by limited clinical treatment options. The initial pathophysiological event, which can be traced back to decades before the clinical symptoms become apparent, involves the excessive accumulation of amyloid-beta (Aβ), a peptide comprised of 40-42 amino acids, in extraneuronal plaques within the brain. Biochemical and histological studies have shown that overaccumulation of Aβ instigates an aberrant escalation in the phosphorylation and secretion of tau, a microtubule-binding axonal protein. The accumulation of hyperphosphorylated tau into intran
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: Alzheimer's disease (AD) is a chronic, progressive cognitive disorder characterized by prominent episodic memory impairment. The contribution of neuronal damage and neuroinflammation to this process has been investigated by measuring various substances. Two of the most promising substances in serum and plasma studies are visinin-like protein 1 (VILIP-1) and tyrosine (Y), lysine (K), leucine (L)-40 (YKL-40). These markers may lead to early diagnosis and new treatment options.
METHODS: Serum VILIP-1 and YKL-40 levels were analyzed in 33 probable AD patients and 23 healthy controls. Cranial
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calcium binding proteins are expressed throughout the central and peripheral nervous system and disruption of their activity has major consequences in a wide array of cellular processes, including transmission of nociceptive signals that are processed at the level of the spinal cord. We previously reported that the calcium binding protein, hippocalcin-like 4 (Hpcal4), is heavily expressed in interneurons of the superficial dorsal horn, and that its expression is significantly downregulated in a TR4 mutant mouse model that exhibits major pain and itch deficits due to loss of a subpopulation of
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Alzheimer’s disease (AD) is a common neurodegenerative condition characterized by amyloid-β protein (Aβ) deposition, which is central to its pathological changes. Oxidative stress also plays an important role in its pathogenesis. Visinin-like protein 3 (VILIP3), a neuronal calcium sensor protein, is abnormally expressed in the brains of patients with AD; however, the exact mechanism remains unclear. This study investigated the role of abnormal VILIP3 expression in AD pathogenesis and its underlying mechanisms. METHODS: We used 5×FAD mice as an in vivo model of AD and Aβ1−42-treated
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Four less well-studied but promising "emerging" cerebrospinal fluid (CSF) biomarkers are elevated in late-onset Alzheimer disease (AD): neurogranin, synaptosomal-associated protein-25 (SNAP-25), visinin-like protein 1 (VILIP-1), and chitinase-3-like protein 1 (YKL-40).
METHODS: CSF neurogranin, SNAP-25, VILIP-1, and YKL-40 were measured in families carrying autosomal-dominant AD mutations.
RESULTS: The four emerging CSF biomarkers were significantly elevated in the mutation carriers (n = 235) versus noncarriers (n = 145). CSF SNAP-25, VILIP-1, and YKL-40 were altered very early
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A sequel to these authors' earlier comprehensive reviews which covered the field of mammalian membrane guanylate cyclase (MGC) from its origin to the year 2010, this article contains 13 sections. The first is historical and covers MGC from the year 1963-1987, summarizing its colorful developmental stages from its passionate pursuit to its consolidation. The second deals with the establishment of its biochemical identity. MGC becomes the transducer of a hormonal signal and founder of the peptide hormone receptor family, and creates the notion that hormone signal transduction is its sole physiol
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Longstanding psychological stress has been associated with increased risk of neurodegenerative disorders, such as dementia and Alzheimer's disease. In a prospective population study of women (n = 81), we tested if midlife stress (mean age 49 years) was associated with late-life biomarkers of neurodegeneration in cerebrospinal fluid (CSF) (mean age 74 years) in linear regression models. It was found that women who report of stress at baseline (n = 20) had higher levels of CSF visinin-like protein-1 (VILIP-1) (age adjusted β = 0.113, p = 0.017) and CSF myelin basic protein (β = 0.060, p = 0.030)
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal recessive spinal muscular atrophy (SMA), the leading genetic cause of infant lethality, is caused by homozygous loss of the survival motor neuron 1 (SMN1) gene. SMA disease severity inversely correlates with the number of SMN2 copies, which in contrast to SMN1, mainly produce aberrantly spliced transcripts. Recently, the first SMA therapy based on antisense oligonucleotides correcting SMN2 splicing, namely SPINRAZATM, has been approved. Nevertheless, in type I SMA-affected individuals-representing 60% of SMA patients-the elevated SMN level may still be insufficient to restore motor n
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The pathological process of Alzheimer's disease (AD) in the brain likely begins 20-30 years earlier than the emergence of its first clinical symptoms and symptoms of AD often overlap with the symptoms of other primary causes of dementia. Therefore, it is crucially important to improve early and differential diagnosis of the disease. Event-related potentials (ERP) measured non-invasively by electroencephalography have shown diagnostic potential in AD.
AIMS: The aim of this study was to compare the efficiency of P300 and N200 potentials and reaction time (RT) with commonly used pr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.