Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
235 публикаций
Поиск: 23 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 28 с найденным полным текстом
Neurodegenerative diseases (NDs) such as Alzheimer's, Parkinson's, Multiple Sclerosis, Hereditary Spastic Paraplegia, and Amyotrophic Lateral Sclerosis have emerged as the most dreaded diseases due to a lack of precise diagnostic tools and efficient therapies. Despite the fact that the contributing factors of NDs are still unidentified, mounting evidence indicates the possibility that genetic and cellular changes may lead to the significant production of abnormally misfolded proteins. These misfolded proteins lead to damaging effects thereby causing neurodegeneration. The association between N
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathophysiologic hypotheses for Alzheimer's disease (AD) are centered on the role of the amyloid plaque Abeta peptide and the mechanism of its derivation from the amyloid precursor protein (APP). As part of the disease process, an aberrant axonal sprouting response is known to occur near Abeta deposits. A Nogo to Nogo-66 receptor (NgR) pathway contributes to determining the ability of adult CNS axons to extend after traumatic injuries. Here, we consider the potential role of NgR mechanisms in AD. Both Nogo and NgR are mislocalized in AD brain samples. APP physically associates with the NgR. Ov
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To observe the effect of moxibustion treatment on the expression of Nogo-A, Nogo receptor (NgR), neurotrophin receptor p75 (p75NTR) and leucine rich repeat and Ig domain containing 1 (Lingo-1) in brain tissue of rats with cerebral ischemia/reperfusion injury (CI/RI), so as to analyze its mechanism underlying improvement of CI/RI.
METHODS: Male SD rats were randomly divided into sham operation group (16 rats), model group (17 rats), NEP1-40 (extracellular peptide residues 1-40, a blocker targeting NgR) group (model+blocker, 17 rats) and moxibustion group (model+moxibustion, 17 rats)
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Androgen deprivation therapies aimed to target prostate cancer (PrCa) are only partially successful given the occurrence of neuroendocrine PrCa (NEPrCa), a highly aggressive and highly metastatic form of PrCa, for which there is no effective therapeutic approach. Our group has demonstrated that while absent in prostate adenocarcinoma, the αVβ3 integrin expression is increased during PrCa progression toward NEPrCa. Here, we show a novel pathway activated by αVβ3 that promotes NE differentiation (NED). This novel pathway requires the expression of a GPI-linked surface molecule, NgR2, also known
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nogo-B and its receptor (NgBR) are involved in blood vessel growth in developing lungs, but their role in pulmonary artery smooth muscle cell (PASMC) growth is unknown. We hypothesized that NgBR regulates growth of PASMCs by modulating the function of endoplasmic reticulum (ER) and formation of reactive oxygen species (ROS). In utero constriction of the ductus arteriosus created pulmonary hypertension in fetal lambs (hypertensive fetal lamb [HTFL]). PASMCs isolated 8 days after surgery were assessed for the alteration of protein levels by immunoblots and ROS formation by dihydroethidium and Ce
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The formation and stability of dendritic spines on excitatory cortical neurons are correlated with adult visual plasticity, yet how the formation, loss, and stability of postsynaptic spines register with that of presynaptic axonal varicosities is unknown. Monocular deprivation has been demonstrated to increase the rate of formation of dendritic spines in visual cortex. However, we find that monocular deprivation does not alter the dynamics of intracortical axonal boutons in visual cortex of either adult wild-type (WT) mice or adult NgR1 mutant (ngr1-/-) mice that retain critical period visual
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Nogo-A and its putative receptor NgR are considered to be among the inhibitors of axonal regeneration in the CNS. However, few studies so far have addressed the issue of local NgR complex multilateral localization within inflammation in an MS mouse model of autoimmune demyelination.
METHODS: Chronic experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) was induced in C57BL/6 mice. Analyses were performed on acute (days 18-22) and chronic (day 50) time points and compared to controls. The temporal and spatial expression of the Nogo receptor complex (NgR and coreceptors) was studied at th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mature retinal ganglion cells (RGCs), like other CNS neurons, cannot regrow injured axons into a myelin-rich environment. If stimulated by macrophage-derived factors, however, RGCs can regenerate their axons for considerable distances through the distal optic nerve. Using this "sensitized background," we investigated the effects of either increasing the expression or suppressing the activity of the Nogo receptor (NgR). NgR mediates the growth-inhibiting effects of three myelin proteins, Nogo, OMgp (oligodendrocyte-myelin glycoprotein), and MAG (myelin-associated glycoprotein). Transfecting gro
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
After CNS trauma such as spinal cord injury, the ability of surviving neural elements to sprout axons, reorganize neural networks and support recovery of function is severely restricted, contributing to chronic neurological deficits. Among limitations on neural recovery are myelin-associated inhibitors functioning as ligands for neuronal Nogo receptor 1 (NgR1). A soluble decoy (NgR1-Fc, AXER-204) blocks these ligands and provides a means to promote recovery of function in multiple preclinical rodent models of spinal cord injury. However, the safety and efficacy of this reagent in non-human pri
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate the effect of Nogo-66 receptor (NgR) silencing with specific small interfering RNA (siRNA) on brain injury repair in preterm rats with brain injury caused by intrauterine infection and related mechanism of action.
METHODS: The pregnant Sprague-Dawley rats (with a gestational age of 15 days) were selected, and premature delivery was induced by RU486 or lipopolysaccharide (LPS). The preterm rats delivered by those treated with RU486 were selected as the control group. The preterm rats with brain injury caused by intrauterine infection induced by LPS were divided into m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nogo-B, a reticulon-4 isoform, modulates the motility and adhesion of vascular endothelial cells after binding to its receptor, Nogo-B receptor (NgBR). Nogo-B/NgBR pathway contributes to vascular remodeling and angiogenesis, but the role of this pathway in the angiogenesis of developing lungs remains unknown. We previously reported that angiogenesis function of pulmonary artery endothelial cells (PAECs) is impaired by increased reactive oxygen species formation in a fetal lamb model of intrauterine pulmonary hypertension (IPH). Here, we report that Nogo-B/NgBR pathway is altered in IPH, and th
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Inhibitory factors have been implicated in the failure of remyelination in demyelinating diseases. Myelin associated inhibitors act through a common receptor called Nogo receptor (NgR) that plays critical inhibitory roles in CNS plasticity. Here we investigated the effects of abrogating NgR inhibition in a non-immune model of focal demyelination in adult mouse optic chiasm.
METHODOLOGY/PRINCIPAL FINDINGS: A focal area of demyelination was induced in adult mouse optic chiasm by microinjection of lysolecithin. To knock down NgR levels, siRNAs against NgR were intracerebroventricular
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Methylprednisolone (MP) is a synthetic glucocorticoid used for the treatment of spinal cord injury (SCI). Soluble Nogo-66 receptor (NgR) ectodomain is a novel experimental therapy for SCI that promotes axonal regeneration by blocking the growth inhibitory effects of myelin constituents in the adult central nervous system. To evaluate the potential complementarity of these mechanistically distinct pharmacological reagents we compared their effects alone and in combination after thoracic (T7) dorsal hemisection in the rat. Treatment with an ecto-domain of the rat NgR (27-310) fused to a rat IgG
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nogo-66 receptor (NgR) and paired immunoglobulin-like receptor B (PirB) are two common receptors of various myelin-associated inhibitors (MAIs) and, thus, play an important role in MAIs-induced inhibitory signalling of regeneration following spinal cord injury (SCI). Based on the concept of protective autoimmunity, vaccine approaches could induce the production of antibodies against inhibitors in myelin, such as using purified myelin, spinal cord homogenates, or MAIs receptor NgR, in order to block the inhibitory effects and promote functional recovery in SCI models. However, due to the compli
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: This study utilized diffusion tensor imaging (DTI) to analyze white matter tractography in the anterior limb of the internal capsule (ALIC), fornix, and uncinate fasciculus (UF) of individuals with 22q11.2 deletion syndrome and controls. Aberrations in these tracts have been previously associated with schizophrenia. With up to 25% of individuals with 22q11.2DS developing schizophrenia in adulthood, we hypothesized reduction in structural integrity of these tracts, including an association with prodromal symptoms of psychosis. We further predicted an association between allelic vari
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: The hypoxic-ischemic encephalopathy caused by asphyxia in peripartum is a serious disease in newborn infants, with a high disability and mortality rate. Lack of regenerative ability in central nervous system after injury is considered as the fundamental cause. However, in recent years many studies have revealed that there are myelin-associated neurite growth inhibitory factors that exert inhibiting effect through the Nogo receptor (NgR). This study aimed to investigate the expression level of NgR and the possible neuroprotective effect of NEP1-40 in newborn rats with hypoxic ischemi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In the mature nervous system, changes in synaptic strength correlate with changes in neuronal structure. Members of the Nogo-66 receptor family have been implicated in regulating neuronal morphology. Nogo-66 receptor 1 (NgR1) supports binding of the myelin inhibitors Nogo-A, MAG (myelin-associated glycoprotein), and OMgp (oligodendrocyte myelin glycoprotein), and is important for growth cone collapse in response to acutely presented inhibitors in vitro. After injury to the corticospinal tract, NgR1 limits axon collateral sprouting but is not important for blocking long-distance regenerative gr
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Compelling evidence links amyloid beta (Aβ) peptide accumulation in the brains of Alzheimer's disease (AD) patients with the emergence of learning and memory deficits, yet a clear understanding of the events that drive this synaptic pathology are lacking. We present evidence that neurons exposed to Aβ are unable to form new synapses, resulting in learning deficits in vivo. We demonstrate the Nogo receptor family (NgR1-3) acts as Aβ receptors mediating an inhibition of synapse assembly, plasticity, and learning. Live imaging studies reveal Aβ activates NgRs on the dendritic shaft of neurons, tr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
White matter stroke is a distinct stroke subtype, accounting for up to 25% of stroke and constituting the second leading cause of dementia. The biology of possible tissue repair after white matter stroke has not been determined. In a mouse stroke model, white matter ischemia causes focal damage and adjacent areas of axonal myelin disruption and gliosis. In these areas of only partial damage, local white matter progenitors respond to injury, as oligodendrocyte progenitors (OPCs) proliferate. However, OPCs fail to mature into oligodendrocytes (OLs) even in regions of demyelination with intact ax
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Variants in the leucine-rich repeat and lg domain containing nogo receptor-interacting protein 1 gene (LINGO1) have been identified to be associated with the increased risk of essential tremor (ET), especially among Caucasians. To explore whether the LINGO1 gene plays a role in ET susceptibility, we performed a systematic genetic analysis of the coding region in the LINGO1 gene. Four nucleotide variants have been genotyped, including three known variants (rs2271398, rs2271397, and rs3743481), and a novel G → C transition (ss491228439). Extended analysis showed no significant difference in geno
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.