Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
433 публикаций
Поиск: 90 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 350 с найденным полным текстом
In CV-1 cells transfected with wild-type (wt) nuclear thyroid hormone receptor TRbeta1 (TR), L-thyroxine (T(4)) causes activation and nuclear translocation of mitogen-activated protein kinase (MAPK, ERK1/2), co-immunoprecipitation of MAPK and TR, and MAPK-dependent serine phosphorylation of TR. In the present studies, we have identified (1) the likely site of TR serine phosphorylation in the TR DNA-binding domain (DBD) by T(4)-activated MAPK, (2) the site of MAPK docking on TR induced by T(4), and (3) functional consequences of TR docking site and serine phosphorylation site mutations on co-re
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
SCOPE: Quercetin (QU) is one of the most abundant flavonoids in plants and has attracted the attention of researchers because of its remarkable antirheumatoid arthritis (RA) effects and extremely low adverse reactions. However, the underlying mechanism needs further study.
METHODS AND RESULTS: Flow cytometry, immunofluorescence, enzyme linked immunosorbent assay （ELISA）, and quantitative real-time polymerase chain reaction （qRT-PCR） reveal the obvious inhibitory effects of QU on Th17 cell differentiation in arthritic mice. More importantly, QU markedly limits the development of Th17 cell pola
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rett syndrome (RTT) is a severe neurological disorder that is caused by mutations in the MECP2 gene. Many missense mutations causing RTT are clustered in the DNA-binding domain of MeCP2, suggesting that association with chromatin is critical for its function. We identified a second mutational cluster in a previously uncharacterized region of MeCP2. We found that RTT mutations in this region abolished the interaction between MeCP2 and the NCoR/SMRT co-repressor complexes. Mice bearing a common missense RTT mutation in this domain exhibited severe RTT-like phenotypes. Our data are compatible wit
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Toxoplasma gondii translocates effector proteins into its host cell to subvert various host pathways. T. gondii effector TgIST blocks the transcription of interferon-stimulated genes to reduce immune defense. Interferons upregulate numerous genes, including protein kinase R (PKR), which induce necrosome formation to activate mixed-lineage-kinase-domain-like (MLKL) pseudokinase and induce necroptosis. Whether these interferon functions are targeted by Toxoplasma is unknown. Here, we examine secreted effectors that localize to the host cell nucleus and find that the chronic bradyzoite stage secr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sepsis can trigger systemic inflammation and lead to detrimental effects on several organs, with particular emphasis on the lungs. In sepsis-associated lung injury, macrophages assume a pivotal role, as their overactivation could facilitate the secretion of inflammatory factors and the imbalance of polarization. Hepatocyte nuclear factor 4 alpha (HNF4A) has been reported its potential involvement in the regulation of inflammatory response and macrophage polarization. This study discusses the role and mechanism of HNF4A in sepsis-induced lung damage. HNF4A exhibits a decrease in expression by a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The retinoic acid receptors (RARs) recruit coactivator and corepressor proteins to activate or repress the transcription of target genes depending on the presence of retinoic acid (RA). Despite a detailed molecular understanding of how corepressor complexes function, there is no in vivo evidence to support a necessary function for RAR-mediated repression. Signaling through RARs is required for patterning along the anteroposterior (A-P) axis, particularly in the hindbrain and posterior, although the absence of RA is required for correct anterior patterning. Because RARs and corepressors are pre
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rett syndrome, a neurodevelopmental disorder, is caused by mutations in the methyl-CpG binding protein MeCP2. A recent report demonstrates that MeCP2 cooperates with the SMRT corepressor complex to inhibit expression of a hairy-related repressor during primary neurogenesis in Xenopus, and that this can be modulated by Notch signaling. Rett syndrome mutations that disrupt interaction with the SMRT corepressor complex also prevent regulation of MeCP2 by activated Notch."Well-timed silence hath more eloquence than speech."-Martin Farquhar Tupper (1810-1889)
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
HYPOTHESIS: To identify genetic factors predisposing to migraine-epilepsy phenotype utilizing a multi-generational family with known linkage to chr12q24.2-q24.3.
METHODS: We used single nucleotide polymorphism (SNP) genotyping and next-generation sequencing technologies to perform linkage, haplotype, and variant analyses in an extended Finnish migraine-epilepsy family (n = 120). In addition, we used a large genome-wide association study (GWAS) dataset of migraine and two biobank studies, UK Biobank and FinnGen, to test whether variants within the susceptibility region associate with migraine
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ANG II type 1 receptor blockade (AT1R-BLK) is used extensively to slow down the progression of proteinuric kidney diseases. We hypothesized that AT1R-BLK provides podocyte protection through regulation of silencing mediator of retinoic acid and thyroid hormone receptor (SMRT) and vitamin D receptor (VDR) expression under adverse milieus such as high glucose and human immunodeficiency virus infection. Both AT1R-BLK and VDR agonists (VDAs) stimulated VDR complex formation that differed not only in their composition but also in their functionality. AT1R-BLK-induced VDR complexes contained predomi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Thyroid hormones (THs) regulate many developmental processes, including the developmental onset of cochlear differentiation and function. TH action is mediated mostly by triiodothyronine (T3) bound to thyroid hormone nuclear receptors (TRs). At positive regulated genes and in the absence of THs, nuclear co-repressors are bound to TRs and decrease basal transcription rate. Ligand (T(3)) binding results in the dissociation of co-repressors and the recruitment of co-activators to the complex, which results in full transcriptional activation.
METHODS: We measured cochlear functio
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cyclic AMP (cAMP) has been shown to promote progesterone and glucocorticoid action in a variety of cellular settings. In this study, we have used human myometrial cells to investigate whether cAMP potentiates the ability of progesterone to repress IL-1β-driven COX-2 expression. We found that forskolin enhanced progesterone-repression of IL-1β-driven COX-2 expression in association with delayed IL-1β-induced nuclear phospho-p65 entry and reduced NF-κB binding to the COX-2 promoter. Further, forskolin enhanced the progesterone-induced expression of FKBP5 and 11βHSD1, progesterone-driven activity
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Because induction of drug efflux transporters is one of the major underlying mechanisms of drug resistance in cancer chemotherapy, and human pregnane X receptor (hPXR) is one of the principal "xenobiotic" receptors whose activation induces transporter and drug-metabolizing enzyme gene transcription, it would be ideal to develop chemotherapy drugs that do not activate hPXR. This report describes studies undertaken to explore the characteristics of hPXR stimulation and mechanisms of drug-receptor interactions in vitro with new anti-tubulin drugs.
EXPERIMENTAL DESIGN: In vitro transient
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A novel mutation F826L located within the ligand binding domain (LBD) of the human androgen receptor (AR) was investigated. This mutation was found in a boy with severe penoscrotal hypospadias (classified as 46,XY DSD). The AR mutant F826L appeared to be indistinguishable from the wild-type AR, with respect to ligand binding affinity, transcriptional activation of MMTV-luciferase and ARE2-TATA-luciferase reporter genes, protein level in genital skin fibroblasts (GSFs), and sub-cellular distribution in transfected cells. However, an at least two-fold higher NH2-/COOH-terminal domain interaction
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diffuse Large B-Cell Lymphoma (DLBCL) is one of the most aggressive forms of lymphoid malignancies. About 40 % of patients eventually relapse and succumb to the disease within 5 years after diagnosis, underscoring the need for new treatment modalities. B-Cell Lymphoma 6 protein (BCL6) is a repressive transcription factor that is dysregulated in about 40 % of DLBCLs. As a rationale for pursuing BCL6 as a drug target, disrupting complexes between this protein and its co-repressors is thought to mitigate the downstream oncogenic effects of this pathway. However, drugging transcription factors pre
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Retinoid-related orphan receptor-γ (RORγ) is a nuclear receptor that plays important roles in the development and activation of T helper type-17 (Th17) cells. In this study, we characterized the pharmacological profile of JTE-151 ((4S)-6-[(2-chloro-4-methylphenyl)amino]-4-{4-cyclopropyl-5-[cis-3-(2,2-dimethylpropyl)cyclobutyl]isoxazol-3yl}-6-oxohexanoic acid), which is a novel RORγ antagonist identified by our group. JTE-151 dissociated co-activator peptide from the human RORγ-ligand binding domain (LBD) and recruited co-repressor peptide into human RORγ-LBD, and potently inhibited the transcr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Resistance to thyroid hormone (RTH), a human syndrome, is characterized by high thyroid hormone (TH) and thyroid-stimulating hormone (TSH) levels. Mice with mutations in the thyroid hormone receptor beta (TRβ) gene that cannot bind steroid receptor coactivator 1 (SRC-1) and Src-1(-/-) mice both have phenotypes similar to that of RTH. Conversely, mice expressing a mutant nuclear corepressor 1 (Ncor1) allele that cannot interact with TRβ, termed NCoRΔID, have low TH levels and normal TSH. We hypothesized that Src-1(-/-) mice have RTH due to unopposed corepressor action. To test this, we crossed
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Preeclampsia is a severe hypertensive disorder of pregnancy associated with low SIRT1 (sirtuin 1) levels in trophoblasts. Single-cell sequencing showed abnormal activation of trophoblast Rarres2 (retinoic acid receptor responder 2) and macrophage Cmklr1 (chemokine-like receptor 1) at the maternal-fetal interface in systemic Sirt1 heterozygous knockout mice. This study investigated how low SIRT1 in trophoblasts increases RARRES2 expression, affecting macrophage polarization and preeclampsia pathogenesis.
METHODS: We conducted coculture experiments to analyze trophoblast RARRES2 and
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Giant cell-rich lesions of bone represent a heterogeneous group of entities which classically include giant cell tumor of bone, aneurysmal bone cyst, nonossifying fibroma, and Brown tumor of hyperparathyroidism. A recently described subset of giant cell-rich tumors involving bone and soft tissue has been characterized by recurrent HMGA2::NCOR2 fusions and keratin expression. The overlapping clinical, radiographic, and morphological features of these giant cell-rich lesions provide a unique diagnostic challenge, particularly on biopsy. We present 2 additional cases of keratin-positive giant cel
ОбзорКлинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rett syndrome (RTT) is an X-linked human neurodevelopmental disorder with features of autism and severe neurological dysfunction in females. RTT is caused by mutations in methyl-CpG-binding protein 2 (MeCP2), a nuclear protein that, in neurons, regulates transcription, is expressed at high levels similar to that of histones, and binds to methylated cytosines broadly across the genome. By phosphotryptic mapping, we identify three sites (S86, S274 and T308) of activity-dependent MeCP2 phosphorylation. Phosphorylation of these sites is differentially induced by neuronal activity, brain-derived ne
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nuclear hormone receptors are ligand-regulated transcription factors that modulate gene expression in response to small, hydrophobic hormones, such as retinoic acid and thyroid hormone. The thyroid hormone and retinoic acid receptors typically repress transcription in the absence of hormone and activate it in the presence of hormone. Transcriptional repression is mediated, in part, through the ability of these receptors to physically associate with ancillary polypeptides called corepressors. We wished to understand the mechanism by which corepressors are recruited to unliganded nuclear hormone
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.