AIM: Associating Liver Partition and Portal vein ligation for Staged hepatectomy (ALPPS) is a modification of two-stage hepatectomy profitable for patients with inoperable hepatic tumors by standard techniques. Unfortunately, initially poor postoperative outcome was associated with ALPPS, in which mitochondrial dysfunction played an essential role. Inhibition of cyclophilins has been already proposed to be efficient as a mitochondrial therapy in liver diseases. To investigate the effect of Cyclophilin D (CypD) depletion on mitochondrial function, biogenesis and liver regeneration following ALP
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Wasp venom-induced rhabdomyolysis (RM) is a life-threatening syndrome characterized by skeletal muscle damage and systemic complications. The core mechanism is closely associated with mitochondrial-mediated energy metabolism disturbances. This study aims to investigate the role of the mitochondrial-mediated Cyclophilin D (CypD)-mitochondrial permeability transition pore (mPTP) pathway in wasp venom-induced RM and the protective mechanism of cyclosporine A (CsA).
METHODS: Rats were randomly assigned to five groups according to a random number table: control group, normal saline (NS)
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In the present study, we specifically determined whether the regulatory protein cyclophilin-D (CypD), and by extension opening of the permeability transition pore (PTP), is involved in the activation of mitochondria-derived apoptotic signalling previously described in skeletal muscle following loss of innervation. For this purpose, CypD-defficient (CypD-KO) mice and their littermate controls were submitted to unilateral sciatic nerve transection, and mitochondrial resistance to Ca2+-induced opening of the PTP, and muscle apoptotic signalling were investigated 14 days post-surgery. Denervation
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mitochondrial permeability transition pore (mPTP) is a channel in the inner mitochondrial membrane whose sustained opening in response to elevated mitochondrial matrix Ca2+ concentrations triggers necrotic cell death. The molecular identity of mPTP is unknown. One proposed candidate is the mitochondrial ATP synthase, whose canonical function is to generate most ATP in multicellular organisms. Here, we present mitochondrial, cellular, and in vivo evidence that, rather than serving as mPTP, the mitochondrial ATP synthase inhibits this pore. Our studies confirm previous work showing persisten
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cyclophilin-A is the cytosolic isoform of a family of peptidylproline cis-trans-isomerases that bind cyclosporin A. This study investigates the role of cyclophilin-A in necrotic cell death, induced by 'chemical ischaemia' and by t-butylhydroperoxide. An 18-mer antisense phosphorothioate oligodeoxynucleotide was used to target a translated region of cyclophilin-A mRNA in rat neonatal cardiomyocytes. After a 24 h exposure to the oligonucleotide, the amount of cyclophilin-A in the cells was decreased by at least 93% as judged by immunological and enzymic criteria. For the enzyme assays, peptidyl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In the course of thrombosis, platelets are exposed to a variety of activating stimuli classified as 'strong' (e.g. thrombin and collagen) or 'mild' (e.g. ADP). In response, activated platelets adhere to injured vasculature, aggregate, and stabilise the three-dimensional fibrin scaffold of the expanding thrombus. Since 'strong' stimuli also induce opening of the mitochondrial permeability transition pore (MPTP) in platelets, the MPTP-enhancer Cyclophilin D (CypD) has been suggested as a critical pharmacological target to influence thrombosis. However, it is poorly understood what role CypD play
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The proximal tubule (PT) is highly vulnerable to acute injury, including ischemic insult and nephrotoxins, and chronic kidney injury. It has been established that PT injury is a primary cause of the development of chronic kidney disease, but the underlying molecular mechanism remains to be defined. Here, we tested whether PT cyclophilin D (CypD), a mitochondrial matrix protein, is a critical factor to cause kidney fibrosis progression. To define the role of CypD in kidney fibrosis, we used an established mouse model for kidney fibrosis: the unilateral ureteral obstruction (UUO) model in global
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inhibition of the mitochondrial permeability transition pore (PTP) has proved to be an effective strategy for preventing oxidative stress-induced cell death, and the pore represents a viable cellular target for drugs. Here, we report that inhibition of complex I by rotenone is more effective at PTP inhibition than cyclosporin A in tissues that express low levels of the cyclosporin A mitochondrial target, cyclophilin D; and, conversely, that tissues in which rotenone does not affect the PTP are characterized by high levels of expression of cyclophilin D and sensitivity to cyclosporin A. Consist
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cyclophilin D (CypD) is an important component in mitochondrial-dependent tubular cell death in acute kidney injury. However, it is not known whether CypD contributes to tubular cell damage in chronic interstitial fibrosis. We investigated this question in the unilateral ureter obstruction (UUO) model of renal interstitial fibrosis. Groups of CypD-/- and wild type (WT) mice were killed 7 or 12 days after UUO surgery. The significant tubular cell apoptosis seen in WT UUO was significantly reduced in CypD-/- UUO based on TUNEL and cleaved caspase 3 staining. Other markers of tubular cell damage;
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: JIA is a chronic inflammatory disease of unknown origin. The regulation of inflammatory processes involves multiple cellular steps including mRNA transcription and translation. Different miRNAs control these processes tightly. We aimed to determine the roles of specific miRNAs within JIA pathogenesis.
METHODS: We performed a global miRNA expression analysis in parallel in cells from the arthritic joint and peripheral blood of oligoarticular JIA patients and healthy controls. Quantitative RT-PCR analysis was used to verify expression of miRNA in T cells. Ex vivo experiments and flow
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Stabilization of hypoxia-inducible factor 1 alpha (HIF1α), which plays a pivotal role in regulating cellular responses to insufficient oxygen, is implicated in cancer progression, particularly epithelial-mesenchymal transition and metastatic dissemination. Despite its crucial role in tumorigenesis, the precise mechanisms governing HIF1α stabilization under varying tumor microenvironmental conditions are not fully understood. In this study, we show that stabilization of HIF1α in metastasizing melanoma under mild hypoxia is regulated primarily by mitochondrial reactive oxygen species (ROS) rathe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mitochondrial permeability transition pore (mPTP) significantly impacts mitochondrial responses to cell death signals through its structural opening. Cyclophilin D (CypD) serves as a key regulator of the mPTP and plays a pivotal role in governing mitochondrial responses to cell death. In this study, we have demonstrated that Toxoplasma expresses a homolog of cyclophilin D, named TgCypD, which is localized in the mitochondria. Depletion of TgCypD resulted in a modest inhibition of tachyzoite invasion and proliferation, with no notable effect on mitochondrial morphology. However, TgCypD defi
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The peptidyl-propyl cis-trans isomerase F (Ppif) gene encodes cyclophilin D. Its involvement suggests that sepsis-induced pancreatic injury may relate to mitochondrial membrane pore transition proteins, offering potential targets for pancreatic functional protection. This study aimed to determine whether sepsis leads to pancreatic injury and whether knockout (KO) of Ppif protects against sepsis-induced pancreatic injury.
METHODS: A septic mouse model was established using cecal ligation and puncture (CLP). Mice were divided into four groups: sham, CLP, Ppif KO-sham, and Ppif KO-
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Acute acalculous cholecystitis (AAC) is characterized by acute onset, rapid progression, high mortality, and various complications. Cyclophilin D (CypD) regulates the mitochondrial permeability transition pore (MPTP) and is involved in the occurrence of ischemia-reperfusion injury and inflammation; however, the role of CypD in AAC remains unclear.
METHODS: Guinea pigs of 300-350 g were randomly divided into three groups, namely the sham group, the common bile duct ligation-24h group (CBDL-24h group), and the CBDL-48h group. Western blot and qRT-PCR were applied to analyze the diffe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kashin-Beck disease is an endemic joint disease characterized by deep chondrocyte necrosis, and T-2 toxin exposure has been confirmed its etiology. This study investigated mechanism of T-2 toxin inducing mitochondrial dysfunction of chondrocytes through p53-cyclophilin D (CypD) pathway. The p53 signaling pathway was significantly enriched in T-2 toxin response genes from GeneCards. We demonstrated the upregulation of the p53 protein and p53-CypD complex in rat articular cartilage and ATDC5 cells induced by T-2 toxin. Transmission electron microscopy showed the damaged mitochondrial structure o
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial infarction (MI) and stroke are examples of ischaemic diseases that continue to pose serious health risks since few specific treatments address the underlying molecular causes of these conditions, which include pathological thrombosis and mitochondrial dysfunction. In order to close this gap, we used an integrated in-silico method to find strong inhibitors for Protease-Activated Receptor-1 (PAR-1) and Cyclophilin D (CypD) from the structurally diverse CMNPD marine natural product library. To account for protein flexibility, our method combines High Throughput Virtual Screening (HTVS)
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The activation of microglia cells is intimately associated with the pathophysiology of neuroinflammation and neonatal white matter injury (WMI). Cyclophilin D (CypD), a matrix cyclophilin, is known to be one of the important regulators of mitochondrial permeability transition pore. Currently, CypD has been discovered the function of regulating inflammation. However, its impact on microglia in the context of neonatal WMI remains unclear. In our study, CypD inhibition ameliorated microglia activation, decreased pro-inflammatory factor levels, and increased anti-inflammatory factor levels in both
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Muscle weakness and exercise intolerance are hallmark symptoms in mitochondrial disorders. Little is known about the mechanisms leading to impaired skeletal muscle function and ultimately muscle weakness in these patients. In a mouse model of lethal mitochondrial myopathy, the muscle-specific Tfam knock-out (KO) mouse, we previously demonstrated an excessive mitochondrial Ca(2+) uptake in isolated muscle fibers that could be inhibited by the cyclophilin D (CypD) inhibitor, cyclosporine A (CsA). Here we show that the Tfam KO mice have increased CypD levels, and we demonstrate that this increase
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cyclophilin D (which is encoded by the Ppif gene) is a mitochondrial matrix peptidyl-prolyl isomerase known to modulate opening of the mitochondrial permeability transition pore (MPTP). Apart from regulating necrotic cell death, the physiologic function of the MPTP is largely unknown. Here we have shown that Ppif(-/-) mice exhibit substantially greater cardiac hypertrophy, fibrosis, and reduction in myocardial function in response to pressure overload stimulation than control mice. In addition, Ppif(-/-) mice showed greater hypertrophy and lung edema as well as reduced survival in response to
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transmissible gastroenteritis virus (TGEV), a member of the coronavirus family, is the pathogen responsible for transmissible gastroenteritis, which results in mitochondrial dysfunction in host cells. Previously, we identified 123 differentially expressed circular RNAs (cRNA)from the TGEV-infected porcine intestinal epithelial cell line jejunum 2 (IPEC-J2). Previous bioinformatics analysis suggested that, of these, circBIRC6 had the potential to regulate mitochondrial function. Furthermore, mitochondrial permeability transition, a key step in the process of mitochondrial dysfunction, is known
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования