Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
597 публикаций
Поиск: 52 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 24 с найденным полным текстом
Toxicon : official journal of the International Society on Toxinology2005eng
The platelet glycoprotein (GP) Ib-IX-V receptor complex has a central role in primary haemostasis and possesses binding sites for the plasmatic adhesive protein von Willebrand Factor (VWF) and thrombin. Several snake venom components have been identified in recent years that target this receptor complex and modulate its functionality. Among them, agkicetin-C is from Deinagkistrodon acutus and proved to be a potent antagonist of GPIb-IX-V. We further studied the structure-activity relationships of agkicetin-C in order to reveal the molecular mechanisms of its antagonistic effect. Agkicetin-C co
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We investigated shear-induced platelet aggregation (SIPA) in 30 patients with chronic renal failure (CRF) undergoing haemodialysis. 26 patients showed a significant decrease in SIPA at high shear stress but no change in SIPA at low shear stress. The former reaction reflects the interaction between plasma von Willebrand factor (vWF) and its platelet receptors, glycoprotein (GP) Ib-IX and IIb/IIIa complex, whereas the latter is assumed to involve the binding of plasma fibrinogen to GP IIb/IIIa complex. These SIPA profiles in CRF patients after haemodialysis showed almost no change compared to th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Glycoprotein (GP)Ibα plays a critical role in regulating platelet clearance. Recently, we identified the mechanosensory domain (MSD) in GPIbα and reported evidence to suggest that unfolding of the GPIbα MSD induces exposure of the Trigger sequence therein and subsequent GPIb-IX signaling that accelerates platelet clearance. In a commonly used transgenic mouse model, IL4R-IbαTg, where the Trigger sequence is constitutively exposed, constitutive GPIb-IX-mediated cellular signals are present. Clearance of their platelets is also significantly faster than that of wild-type mice. Previo
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glanzmann's thrombasthenia (GT) is an autosomal recessive inherited bleeding disorder due to a defect in platelet function. The hallmark of this disease is severely reduced/absent platelet aggregation in response to multiple physiological agonists. Bleeding signs in GT include epistaxis, bruising, gingival hemorrhage, gastrointestinal hemorrhage, hematuria, menorrhagia, and hemarthrosis. Homozygous or compound heterozygous mutations in the genes of GPIIb and GPIIIa lead to GT. A patient with GT, with no possible causative mutations in GPIIb and GPIIIa genes, may harbor defects in a regulatory
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: To make humanized monoclonal antibodies by phage surface display technology, we screened out the specific anti-platelet glycoproteins (GPs) IgG antibody from patients with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), which can inhibit platelet aggregation.
METHODS: We studied plasmas from 68 patients with ITP for the presence of IgG antibodies specific for GPIIb/IIIa and/or GPIb/IX using modified monoclonal antibody immobilization of platelet antigen assays. The IgG antibody and its F(ab')(2) fragments of the positive plasmas which could inhibit platelet aggregation function
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A hypothermia-induced hemorrhagic diathesis is associated with cardiopulmonary bypass, major surgery, and multiple trauma, but its pathophysiological basis is not well understood. We examined the hypothesis that hypothermia reversibly inhibits human platelet activation in vitro and in vivo. Platelet activation was studied in normal volunteers by whole blood flow cytometric analysis of modulation of platelet surface GMP-140 and the glycoprotein (GP) Ib-IX complex in: a) shed blood emerging from a standardized in vivo bleeding time wound; b) peripheral blood activated in vitro with either thromb
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic Immune (idiopathic) thrombocytopenic purpura (ITP) is an autoimmune disorder in which antiplatelet autoantibody induces platelet destruction. Platelet surface membrane proteins become antigenic, stimulating the immune system to produce autoantibody. The initial antigenic response probably occurs in the spleen, inducing autoantibody production followed by stimulation of other antibody-producing tissues, particularly the bone marrow. Autoantibodies against either platelet glycoprotein (GP)IIb/IIIa or GPIb/IX are produced by about 75% of ITP patients and can be detected using antigen-spec
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our objective was to characterize platelet surface glycoprotein (GP)Ibα, activated GPIIb-IIIa, and P-selectin levels during and after extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). We performed a single center cohort study of 10 adult patients on ECMO for cardiogenic shock. Patients had blood samples drawn on ECMO day 1 or 2, day 3, day 5, and 48-72 hours after ECMO decannulation. Platelets from untreated blood samples and samples treated with either adenosine diphosphate (ADP) or thrombin receptor agonist peptide (TRAP) had surface GPIbα, activated GPIIb-IIIa, and P-selectin levels measured usin
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Von Willebrand factor has a pivotal role in primary hemostasis. Its role in thrombotic microangiopathies (TMA), as well as cardiovascular disease, has been demonstrated. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP), a thrombotic microangiopathy, is a life-threatening condition with a high mortality rate if untreated. Current management strategies comprise plasma exchange to remove autoantibodies and replenish ADAMTS13, along with immunosuppressive agents in immune TTP. This review focuses on novel antiplatelet strategies that target VWF and GPIb. The benefits of the nanobody caplacizumab in achie
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Constitutional thrombocytopenias are rare disorders, often difficult to discriminate from acquired thrombocytopenias. More than 80 genes have been described as being at the origin of these diseases. Among them, several variants of the glycoprotein Ib platelet subunit alpha (GP1BA) and glycoprotein Ib platelet subunit beta (GP1BB) genes, coding for the GpIb-IX-V glycoprotein complex, have been reported in the literature. The study reported here aimed at describing newly identified monoallelic anomalies affecting the GP1BA and GP1BB genes on a clinical, biological and molecular level. In a cohor
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Bernard-Soulier syndrome (BSS) is a rare bleeding disorder caused by defects in the GPIb-IX-V complex, which is essential for platelet adhesion. We report a novel case of BSS in a Mauritanian patient with a history of chronic bleeding since childhood, accompanied by thrombocytopenia and macroplatelets.
METHODS: Diagnosis was confirmed by flow cytometry and molecular analysis. The variant identified in the GP1BB gene (glycoprotein Ib platelet subunit beta, HGNC:4440, OMIM:138720; 22q11.21). The variant identified was annotated according to HGVS nomenclature.
RESULTS: Genetic analy
СтатьяКлинический случайПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
GP1bβ is a component of the von Willebrand factor (vWF) receptor complex that is necessary for platelet formation and activation. A novel frameshift variant in GP1BB has been identified in a family with macrothrombocytopenia. The variant leads to a protein that is 101 amino acids longer than wild type with loss of the transmembrane domain. As there is no defect in platelet aggregation, the family are classified as heterozygous carriers of a Bernard-Soulier syndrome-related mutation. The levels of the vWF receptor on platelets are reduced to 50% of the controls, with the presence of large plate
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bernard-Soulier syndrome (BSS) is an inherited platelet function disorder caused by mutations in the genes that encode the glycoprotein (GP) Ibα and GPIbβ subunits, as well as the GPIX subunit in the GPIbIX complex, which is located on the platelet surface and has roles in platelet adhesion and activation. Patients with autosomal recessively inherited biallelic BSS have a homozygous or compound heterozygous expression in the GPIbα, GPIbβ, and GPIX subunits of the GPIbIX complex. Patients with autosomal dominantly inherited monoallelic BSS have a heterozygous expression in only the GPIbα and GP
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bernard-Soulier syndrome (BSS) is an inherited bleeding disorder caused by a defect in the platelet glycoprotein (GP) Ib/IX complex. The GPIX W127X mutation is the most common genetic defect in Japanese patients with BSS, which is often misdiagnosed as immune thrombocytopenic purpura, presumably due to residual expression of GPIbα. Neither the mechanism by which this mutation leads to a mild bleeding diathesis, nor whether functional GPIbα is expressed on platelet surfaces is known. We investigated GPIbα expression and function in platelets with a GPIX W127X mutation (GPIXW127X). GPIbα complex
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To observe the effect platelet antigen modification by mPEG-SPA with different molecular masses.
METHODS: Platelet CD42a was modified by 5 kD and 20 kD mPEG-SPA, respectively, and the fluorescence intensity of CD42a was detect by flow cytometry and the three-dimensional structure of CD42a simulated to analyze the distribution of lysine in CD42a molecule.
RESULTS: After platelet CD42a modification by 5 kD and 20 kD mPEG-SPA, the fluorescence intensity of CD42a decreased sharply by 85.54% and 88.65%, respectively, and multiple lysine regions were identified on the surface of CD42a m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяКомментарийПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) is an autoimmune disease characterized by thrombocytopenia due to the presence of platelet autoantibodies specific for platelet membrane glycoproteins, such as GPIIb/IIIa, GPIb/IX and GPIa/IIa. These autoantibodies cause an accelerated clearance of opsonized platelets by phagocytes and inhibition of platelet production. Human platelet antigen (HPA) systems HPA-1, HPA-2, HPA-3 and HPA-5 are components of platelet GP complexes GPIIb/IIIa, GPIb/IX and GPIa/IIa. The HPA system consists of more than 12 bi-allelic antigen polymorphisms in which a base-pair s
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The von Willebrand factor (vWF) mediates platelet adhesion to exposed subendothelium at sites of vascular injury. It does this by forming a bridge between subendothelial collagen and the platelet glycoprotein Ib-IX-V complex (GPIb). The GPIb-binding site within vWF has been localized to the vWF-A1 domain. Based on the crystal structure of the vWF-A1 domain (Emsley, J., Cruz, M., Handin, R., and Liddington, R. (1998) J. Biol. Chem. 273, 10396-10401), we introduced point mutations into 16 candidate residues that might form all or part of the GPIb interaction site. We also introduced two mutation
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Postsurgical bleeding causes significant morbidity and mortality in children undergoing surgery for congenital heart defects (CHD). 22q11.2 deletion syndrome (DS) is the second most common genetic risk factor for CHD. The deleted segment of chromosome 22q11.2 encompasses the gene encoding glycoprotein (GP) Ibβ, which is required for expression of the GPIb-V-IX complex on the platelet surface, where it functions as the receptor for von Willebrand factor (VWF). Binding of GPIb-V-IX to VWF is important for platelets to initiate hemostasis. It is not known whether hemizygosity for the
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.