m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

1510 публикаций

Поиск: 199 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 21 с найденным полным текстом

A novel role of cardiac inwardly rectifying potassium channels explaining autonomic cardiovascular dysfunctions in a cuprizone-induced mouse model of multiple sclerosis.

Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory demyelinating and neurodegenerative disease of the central nervous system (CNS), believed to have an autoimmune etiology. MS patients showed an increased cardiovascular (CV) risk probably related to an impairment in the autonomic control of CV functions, but the underlying molecular mechanisms are not completely elucidated. Inwardly-rectifying potassium (Kir) channels play a key role in cardiac excitability by contributing to the repolarization phase of action potential and were recently identified as target of the autoantibody response in MS p

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32087534Открыть статью

Glial inwardly rectifying potassium channel 4.1 regulates secretion of BDNF and GDNF via ERK1/2 MAP kinases in trigeminal neuropathic pain.

Satellite glial cells (SGCs) in trigeminal ganglion (TG) are pivotal in the pathogenesis of trigeminal neuropathic pain (TNP). While astrocytic Kir4.1 and its potential downstream neurotrophic factors recently emerge as therapeutic targets for depression and pain, the specific role of Kir4.1 in SGCs related to TNP, along with underlying moleculars and cellular mechanisms, remains inadequately characterized. This study employed the chronic constriction injury of infraorbital nerve (CCI-ION) model to induce TNP, manifesting as orofacial mechanical hypersensitivity and activation of SGCs marked b

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40456346Открыть статью

Overexpression of the inwardly rectifying potassium channel Kir4.1 or Kir4.1 Tyr 9 Asp in Müller cells exerts neuroprotective effects in an experimental glaucoma model.

JOURNAL/nrgr/04.03/01300535-202604000-00043/figure1/v/2025-06-30T060627Z/r/image-tiff Downregulation of the inwardly rectifying potassium channel Kir4.1 is a key step for inducing retinal Müller cell activation and interaction with other glial cells, which is involved in retinal ganglion cell apoptosis in glaucoma. Modulation of Kir4.1 expression in Müller cells may therefore be a potential strategy for attenuating retinal ganglion cell damage in glaucoma. In this study, we identified seven predicted phosphorylation sites in Kir4.1 and constructed lentiviral expression systems expressing Kir4.

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39589165Открыть статью

GABAB receptor-mediated modulation of sensory neuron excitability: Roles of CaV2.2, G-protein-coupled inwardly rectifying potassium (GIRK) channels, and hyperpolarisation-activated cyclic nucleotide-gated (HCN) channels in human and mouse nociception.

Chronic visceral pain is a key symptom of irritable bowel syndrome. Modulation of voltage-gated calcium and potassium channels by G protein-coupled receptors plays a key role in dampening nociceptive transmission. Both baclofen and the analgesic peptide α-conotoxin Vc1.1 activate GABAB receptors (GABABR), resulting in inhibition of CaV2.2 and CaV2.3 calcium channels to reduce colonic nociception. Recent studies have also shown that GABABR activation potentiates G-protein-coupled inwardly rectifying potassium (GIRK)-1/2 channels in mammalian sensory afferent neurons. In this study, we investiga

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41320901Открыть статью

Expression of adenosine triphosphate-sensitive potassium channel subunits in female rat reproductive tissues: overlapping distribution of messenger ribonucleic acid for weak inwardly rectifying potassium channel subunit 6.1 and sulfonylurea-binding regulatory subunit 2.

OBJECTIVE: Potassium channel activation has been shown to decrease uterine tone and is a target for inhibition of uterine activity in the treatment of preterm labor. In addition, potassium channel activation also appears to be involved in oocyte maturation. The specific potassium channels responsible for these channel currents have not been identified but are known to be responsive to such agents as pinacidil and to be inhibited by glibenclamide. These findings suggest the presence of an adenosine triphosphate-sensitive potassium channel that is a complex of a weak inwardly rectifying potassiu

СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10329865Открыть статью

Contribution of inwardly rectifying potassium channel 4.1 in orofacial neuropathic pain: Regulation of pannexin 3 via the reactive oxygen species-activated P38 MAPK signal pathway.

The involvement of inwardly rectifying potassium channel 4.1 (Kir4.1) in neuropathic pain has been established. However, there is limited understanding of the downstream mechanism through which Kir4.1 contributes to orofacial neuropathic pain. The objective of this study was to examine the regulation of Kir4.1 on the expression of pannexin 3 (Panx3) in the trigeminal ganglion (TG) and the underlying mechanism in the context of orofacial neuropathic pain caused by chronic constriction injury of the infraorbital nerve (CCI-ION). The study observed a significant increase in Panx3 expression in th

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38992988Открыть статью

Mutations in the gene encoding the inwardly-rectifying renal potassium channel, ROMK, cause the antenatal variant of Bartter syndrome: evidence for genetic heterogeneity. International Collaborative Study Group for Bartter-like Syndromes.

Inherited renal tubular disorders associated with hypokalemic alkalosis (Bartter-like syndromes) can be subdivided into at least three clinical phenotypes: (i) the hypocalciuric-hypomagnesemic Gitelman variant; (ii) the classic variant; and (iii) the antenatal hypercalciuric variant (also termed hyperprostaglandin E syndrome). Mutations in the Na-Cl cotransporter (NCCT) underlie the pathogenesis of the Gitelman variant and mutations in the Na-K-2Cl cotransporter (NKCC2) have recently been identified in the antenatal hypercalciuric variant. We now describe mutations in the gene encoding the inw

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 9002665Открыть статью

A Kir3.4 mutation causes Andersen-Tawil syndrome by an inhibitory effect on Kir2.1.

OBJECTIVE: To identify other causative genes for Andersen-Tawil syndrome, which is characterized by a triad of periodic paralysis, cardiac arrhythmia, and dysmorphic features. Andersen-Tawil syndrome is caused in a majority of cases by mutations in KCNJ2, which encodes the Kir2.1 subunit of the inwardly rectifying potassium channel. METHODS: The proband exhibited episodic flaccid weakness and a characteristic TU-wave pattern, both suggestive of Andersen-Tawil syndrome, but did not harbor KCNJ2 mutations. We performed exome capture resequencing by restricting the analysis to genes that encode

Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24574546Открыть статью

Associations Between Potassium Channel Genes and the Occurrence of Palpitations in Women Prior to Breast Cancer Surgery.

OBJECTIVES: The aim of the study was to evaluate for associations between the occurrence of palpitations in women prior to breast cancer surgery and single nucleotide polymorphisms (SNPs) for potassium channel genes. METHODS: A total of 398 women were recruited prior to breast cancer surgery and provided detailed information on demographic and clinical characteristics. The occurrence of palpitations was assessed using a single item (ie, did you experience your "heart race/pounds" in the past week - yes or no). Blood samples were collected for genomic analyses and genotyping of single nucleoti

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41102034Открыть статью

Role of Kir4.1 Channels in Aminoglycoside-Induced Ototoxicity of Hair Cells.

The Kir4.1 channel, an inwardly rectifying potassium ion (K+) channel, is located in the hair cells of the organ of Corti as well as the intermediate cells of the stria vascularis. The Kir4.1 channel has a crucial role in the generation of endolymphatic potential and maintenance of the resting membrane potential. However, the role and functions of the Kir4.1 channel in the progenitor remain undescribed. To observe the role of Kir4.1 in the progenitor treated with the one-shot ototoxic drugs (kanamycin and furosemide), we set the proper condition in culturing Immortomouse-derived HEI-OC1 cells

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38143588Открыть статью

Parkinson's disease-linked Kir4.2 mutation R28C leads to loss of ion channel function.

Parkinson's disease (PD) is a complex, progressive neurodegenerative disorder driven by multiple pathogenetic factors, including oxidative stress, mitochondria dysfunction, neuroinflammation and ion imbalance. Recent evidence highlights the significant role of potassium channels in the pathophysiology of PD. We recently identified a PD-linked genetic mutation in the KCNJ15 gene (KCNJ15p.R28C), encoding the inwardly rectifying potassium channel Kir4.2, within a four-generation family with familial PD. However, the role of the Kir4.2 channel in neurodegenerative diseases remains largely unexplor

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40566643Открыть статью

Variable loss of Kir4.1 channel function in SeSAME syndrome mutations.

SeSAME syndrome is a complex disease characterized by seizures, sensorineural deafness, ataxia, mental retardation and electrolyte imbalance. Mutations in the inwardly rectifying potassium channel Kir4.1 (KCNJ10 gene) have been linked to this condition. Kir4.1 channels are weakly rectifying channels expressed in glia, kidney, cochlea and possibly other tissues. We determined the electrophysiological properties of SeSAME mutant channels after expression in transfected mammalian cells. We found that a majority of mutations (R297C, C140R, R199X, T164I) resulted in complete loss of Kir4.1 channel

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20678478Открыть статью

Conductance properties of the inwardly rectifying channel, Kir3.2: molecular and Brownian dynamics study.

Using the recently unveiled crystal structure, and molecular and Brownian dynamics simulations, we elucidate several conductance properties of the inwardly rectifying potassium channel, Kir3.2, which is implicated in cardiac and neurological disorders. We show that the pore is closed by a hydrophobic gating mechanism similar to that observed in Kv1.2. Once open, potassium ions move into, but not out of, the cell. The asymmetrical current-voltage relationship arises from the lack of negatively charged residues at the narrow intracellular mouth of the channel. When four phenylalanine residues gu

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23022491Открыть статью

Spontaneous inhibitory synaptic currents mediated by a G protein-coupled receptor.

G protein-coupled receptors (GPCRs) affect many physiological processes by modulating both intrinsic membrane conductances and synaptic transmission. This study describes spontaneous miniature inhibitory postsynaptic currents mediated by vesicular dopamine release acting locally on metabotropic D2 receptors leading to the activation of a G protein-coupled inwardly rectifying potassium conductance. Thus, individual exocytotic events result in spontaneous GPCR-mediated transmission, similar to synaptic activation of classical ligand-gated ion channels.

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23764286Открыть статью

Keppen-Lubinsky syndrome is caused by mutations in the inwardly rectifying K+ channel encoded by KCNJ6.

Keppen-Lubinsky syndrome (KPLBS) is a rare disease mainly characterized by severe developmental delay and intellectual disability, microcephaly, large prominent eyes, a narrow nasal bridge, a tented upper lip, a high palate, an open mouth, tightly adherent skin, an aged appearance, and severe generalized lipodystrophy. We sequenced the exomes of three unrelated individuals affected by KPLBS and found de novo heterozygous mutations in KCNJ6 (GIRK2), which encodes an inwardly rectifying potassium channel and maps to the Down syndrome critical region between DIRK1A and DSCR4. In particular, two i

Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25620207Открыть статью

Familial periodic paralysis associated with a rare KCNJ5 variant that supposed to have incomplete penetrance.

BACKGROUND: The periodic paralyses are a group of skeletal muscle channelopathies caused by variants in several ion channel genes. Potassium Inwardly Rectifying Channel Subfamily J Member 5 (KCNJ5) encodes the G-protein-activated inwardly rectifying potassium channel 4 (Kir3.4) and the heterozygous KCNJ5 variants cause familial hyperaldosteronism and long QT syndrome (LQTS). Recent studies suggested that variants in KCNJ5 are also causative for Andersen-Tawil syndrome, which showed periodic paralysis and characteristic electrocardiogram features. CLINICAL REPORT: We found a heterozygous KCNJ5

Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33199157Открыть статью

Discovery of Small Molecule Renal Outer Medullary Potassium (ROMK) Channel Inhibitors: A Brief History of Medicinal Chemistry Approaches To Develop Novel Diuretic Therapeutics.

The renal outer medullary potassium (ROMK) channel is a member of the inwardly rectifying family of potassium (Kir, Kir1.1) channels. It is primarily expressed in two regions of the kidney, the cortical collecting duct (CCD) and the thick ascending loop of Henle (TALH). At the CCD it tightly regulates potassium secretion while controlling potassium recycling in TALH. As loss-of-function mutations lead to salt wasting and low blood pressure, it has been surmised that inhibitors of ROMK would represent a target for new and improved diuretics for the treatment of hypertension and heart failure. I

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31034224Открыть статью

Heteromerization of Kir2.x potassium channels contributes to the phenotype of Andersen's syndrome.

Andersen's syndrome, an autosomal dominant disorder related to mutations of the potassium channel Kir2.1, is characterized by cardiac arrhythmias, periodic paralysis, and dysmorphic bone structure. The aim of our study was to find out whether heteromerization of Kir2.1 channels with wild-type Kir2.2 and Kir2.3 channels contributes to the phenotype of Andersen's syndrome. The following results show that Kir2.x channels can form functional heteromers: (i) HEK293 cells transfected with Kir2.x-Kir2.y concatemers expressed inwardly rectifying K(+) channels with a conductance of 28-30 pS. (ii) Expre

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12032359Открыть статью

Selective Inhibition of Pulmonary Vein Excitability by Constitutively Active GIRK Channels Blockade in Rats.

Pulmonary veins (PV) are the main source of ectopy, triggering atrial fibrillation. This study investigated the roles of G protein-coupled inwardly rectifying potassium (GIRK) channels in the PV and the left atrium (LA) of the rat. Simultaneous intracellular microelectrode recording from the LA and the PV of the rat found that in the presence or absence of acetylcholine, the GIRK channel blocker tertiapin-Q induced AP duration elongation in the LA and the loss of over-shooting AP in the PV, suggesting the presence of constitutively active GIRK channels in these tissues. Patch-clamp recordings

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37686437Открыть статью

Patch Clamp Analysis of Opioid-Induced Kir3 Currents in Mouse Peripheral Sensory Neurons Following Nerve Injury.

Patch clamp is an electrophysiological technique that allows to analyze the activity of ion channels in neurons. In this chapter, we provide a detailed description of patch clamp protocol to measure the effect of a μ-opioid receptor agonist on the activity of G protein-coupled inwardly rectifying potassium (GIRK or Kir3) channels. This is performed in peripheral sensory neurons isolated from dorsal root ganglia (DRG) of mice without or with a chronic constriction injury (CCI) of the sciatic nerve, which models neuropathic pain. We describe the induction of the CCI , isolation and culture of DR

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32975795Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты