Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
5215 публикаций
Поиск: 127 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2469 с найденным полным текстом
In vitro studies have shown that activation of protein kinase C (PKC) is a key mediator of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in a range of cell types and in response to high glucose, however, its role in the in vivo setting has not been clearly delineated. Streptozotocin-induced diabetic rats were treated with the PKC-beta isoform inhibitor LY333531 for 8 weeks. LY333531 treatment significantly attenuated increased urinary albumin excretion rate and glomerular volume and tubulointerstitial injury index as well as elevated PKC activity and
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Using intracellular recording of the diaphragm muscle of adult rats, we have investigated the short-term functional effects of amyloid-beta (Abeta(25-35) peptide aggregates on the modulation of acetylcholine (ACh) release and the involvement of protein kinase C (PKC). The non-aggregated form of this peptide does not change the evoked and spontaneous transmitter release parameters on the neuromuscular synapse. However, the aggregated form of Abeta(25-35) acutely interferes with evoked quantal ACh release (approximately 40% reduction) when synaptic activity in the ex vivo neuromuscular preparati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
As with most cancers, the aetiology of human cutaneous melanoma is likely to be multifactorial and to include the accumulation of irreversible alterations in an unknown number of genes. Elucidating this molecular progression necessitates both the identification of genetic perturbations at each clinically relevant stage, and the assessment of their impact on the normal melanocyte. The observation that the epidermal melanocyte, in contrast to metastatic melanoma cells, requires activation of the protein kinase C (PKC) pathway to facilitate growth in vitro indicates that one or more isoforms (or
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Phenylephrine is known to stimulate translocation of protein kinase C in rat pinealocytes (Sugden, D., Vanecek, J., Klein, D.C., Thomas, T.P., and Anderson, W. B. (1985) Nature 314, 359-361). In the present study, the receptor mediating this effect was found to belong to the alpha 1-adrenoceptor subclass. Activation of this receptor is also known to produce a sustained increase in [Ca2+]i by increasing net influx (Sugden, A. L., Sugden, D., and Klein, D. C. (1985) J. Biol. Chem. 261, 11608-11612), which points to the possible importance of Ca2+ influx in the subcellular redistribution (activat
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The physiological processing of the beta-amyloid precursor protein (betaAPP) by a protease called alpha-secretase gives rise to APP alpha, a C-terminally truncated fragment of betaAPP with known neurotrophic and cytoprotective properties. Several lines of evidence indicate that protein kinase C (PKC)-mediated events regulate this physiological pathway. We show here that the proteasome multicatalytic complex modulates the phorbol 12,13-dibutyrate-stimulated APP alpha secretion at several levels in human kidney 293 (HK293) cells. Two blocking agents of the proteasome, namely, Z-IE(Ot-Bu)A-leucin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid-beta peptide (Aβ) is a neurotoxic constituent of senile plaques in the brains of Alzheimer's disease (AD) patients. The detailed mechanisms by which protein kinase C-delta (PKCδ) contributes to Aβ toxicity is not yet entirely understood. Using fully differentiated primary rat cortical neurons, we found that inhibition of Aβ25-35-induced PKCδ increased cell viability with restoration of neuronal morphology. Using cyclin D1, proliferating cell nuclear antigen (PCNA), and histone H3 phosphorylated at Ser-10 (p-Histone H3) as the respective markers for the G1-, S-, and G2/M-phases, PKCδ in
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spontaneously Diabetic Torii (SDT) rat shows severe ocular complications such as tractional retinal detachment. In the present study, effect of protein kinase C beta (PKCbeta) inhibitor JTT-010 was evaluated to clarify the involvement of PKCbeta in complications of SDT rat. SDT rats were administered JTT-010 (10 or 50 mg/kg/day) for 48 weeks. SDT rats showed delayed oscillatory potentials in electroretinogram. Delayed motor nerve conduction velocity, decreased coefficients of variation of R-R intervals in electrocardiogram and thermal hypoalgesia were also observed. These functional disorders
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Breast cancer commonly metastasizes to bone where its growth depends on the action of bone-resorbing osteoclasts. We have previously shown that breast cancer cells secrete factors able to directly stimulate osteoclastogenesis from receptor activator of nuclear factor kappaB ligand (RANKL)-primed precursors and that transforming growth factor-beta (TGFbeta) plays a permissive role in this process. Now, we evaluate the signaling events triggered in osteoclast precursors by soluble factors produced by MDA-MB-231 human breast carcinoma cells. In mouse bone marrow cultures and RAW 264.7 murine mono
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Protein kinase C beta (PKCbeta), a pivotal enzyme in B-cell signaling and survival, is overexpressed in most cases of mantle cell lymphoma (MCL). Activation of PI3K/AKT pathway is involved in pathogenesis of MCL. Enzastaurin, an oral serine/threonine kinase inhibitor, suppresses signaling through PKCbeta/PI3K/AKT pathways, induces apoptosis, reduces proliferation, and suppresses tumor-induced angiogenesis.
PATIENTS AND METHODS: Patients with relapsed/refractory MCL, and no more than four regimens of prior therapy, received 500 mg enzastaurin, orally, once daily.
RESULTS: Sixty pa
Клиническое исследование II фазыСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) induces growth arrest and differentiation of a number of leukemia cell lines including HL-60 human promyelocytic leukemia. We investigated the involvement of protein kinase C (PKC) isotypes in phorbol ester-induced differentiation using the phorbol ester-tolerant PET mutant of HL-60 cells, which (in contrast to the parent phorbol ester-sensitive (wild-type) S variant of HL-60 cells) does not growth-arrest, become adherent, or undergo apoptosis when exposed to TPA (Macfarlane, D. E., Gailani, D., and Vann, K. (1988) Br. J. Haematol. 68, 291-302). In co
СтатьяПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)-related non-Hodgkin lymphoma (NHL) constitutes an aggressive variety of lymphomas characterized by increased extranodal involvement, relapse rate, and resistance to chemotherapy. Protein kinase C-beta (PKCβ) targeting showed promising results in preclinical and clinical studies involving a wide variety of cancers, but studies describing the role of PKCβ in AIDS-NHL are primitive if not lacking.
METHODS: In the present study, 3 AIDS-NHL cell lines were examined: 2F7 (AIDS-Burkitt lymphoma), BCBL-1 (AIDS-primary effusion lymphoma), and UMC
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The plasma cell labeling index (PCLI) and serum beta 2-microglobulin (beta 2M) are independent prognostic factors in multiple myeloma (MM). Recently, levels of thymidine kinase (TK) and C-reactive protein (CRP) have been shown to have prognostic value. We studied 107 patients with newly diagnosed myeloma to determine whether TK and CRP values added prognostic information not already available using the PCLI and beta 2M. Univariate survival analysis showed prognostic significance for the PCLI, TK, beta 2M, age, serum albumin, and CRP. Multivariate analysis showed that only PCLI and beta 2M have
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Penicillin-binding protein 2x (PBP2x) mutations that occur during the selection with beta-lactams are located within the central penicillin-binding/transpeptidase (TP) domain, and are believed to mediate resistance by interfering with the formation of a covalent complex of the active site serine with the antibiotic. We now investigated the effect of two point mutations found in two independently obtained laboratory mutants that are located at the surface of the TP domain with their side chains facing outside (G422D respectively R426C). They have no significant effect on resistance to cefotaxim
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The protein kinase C (PKC)-beta isoform has been implicated to play a pivotal role in the development of diabetic kidney disease. We tested this hypothesis by inducing diabetic nephropathy in PKC-beta-deficient (PKC-beta(-/-)) mice. We studied nondiabetic and streptozotocin-induced diabetic PKC-beta(-/-) mice compared with appropriate 129/SV wild-type mice. After 8 weeks of diabetes, the high-glucose-induced renal and glomerular hypertrophy, as well as the increased expression of extracellular matrix proteins such as collagen and fibronectin, was reduced in PKC-beta(-/-) mice. Furthermore, the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cytokine-mediated induction and overexpression of matrix metalloproteinases (MMPs) is recognized as an important factor in the pathogenesis of arthritis. Interleukin (IL)-1 beta is a proinflammatory cytokine that is known to superinduce the expression and production of MMP-13 in many cell types. Phenyl N-tert-butylnitrone (PBN), a spin trap agent, inhibited the IL-1 beta-induced expression of MMP-13 in human osteoarthritis (OA) chondrocytes. Down-regulation of MMP-13 expression correlated with the inhibition of mitogen-activated protein kinase (MAPK) subgroups c-Jun NH2-terminal kinase (JNK) a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The distribution of protein kinase C (alpha, beta, gamma subtypes) was studied using immunocytochemical techniques in normal nerve fibers and in regenerating sprouts (growth cones) from the nodes of Ranvier following crush injuries to the rat peripheral nervous system. In normal nerves, for each protein kinase C subtype, immunoreactivity was present in both myelinated and unmyelinated axons. In myelinated axons, immunoreactivity for all three subtypes was patchy in the axoplasm and diffuse in the subaxolemmal peripheral zones. No immunoreactivity was found in the microtubule and neurofilament
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study examined whether loose ligation of the sciatic nerve was accompanied by specific changes in protein kinase C (PKC) betaII and gamma isozymes in the spinal dorsal horn. The isozyme staining pattern was visualized with immunocytochemistry. Their content in subcellular fractions was estimated from Western immunoblots. In control animals, PKC betaII immunoreactivity extended from lamina I into lamina III, while PKC gamma immunoreactivity was concentrated within laminae II and III. In ligated animals exhibiting thermal hyperalgesia, the content of both PKC betaII and gamma in the synapto
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protein kinase (PK)Calpha, PKCbeta, and PKCgamma comprise the conventional PKC isoform subfamily, which is thought to regulate cardiac disease responsiveness. Indeed, mice lacking the gene for PKCalpha show enhanced cardiac contractility and reduced susceptibility to heart failure. Recent data also suggest that inhibition of conventional PKC isoforms with Ro-32-0432 or Ro-31-8220 enhances heart function and antagonizes failure, although the isoform responsible for these effects is unknown. Here, we investigated mice lacking PKCalpha, PKCbeta, and PKCgamma for effects on cardiac contractility a
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial overexpression of the C-terminus of beta-adrenergic receptor kinase (betaARKct) has been shown to result in a positive inotropic effect or an improvement of survival in heart failure. However, it is not clear whether this beneficial effect is mainly because of dominant-negative inhibition of betaARK1, and a consecutive resensitization of beta-adrenergic receptors (betaAR), or rather due to inhibition of other Gbetagamma-mediated effects. In this study, we tested whether overexpression of N-terminally truncated phosducin (nt-del-phosducin), another Gbetagamma-binding protein that doe
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECT: The cellular events leading to cerebral vasospasm after subarachnoid haemorrhages (SAH) involve a number of members of the protein kinase C (PKC) family. However, whereas calcium is thought to play a number of major roles in the pathophysiology of SAH, a number of PKCs function independently of calcium. We recently emphasized the potential role of the calcium-binding S100 proteins in a 'double haemorrhage' rat model of SAH-induced vasospasm. A number of S100 proteins are known to interfere directly with PKC, or indirectly with PKC substrates. We therefore investigated whether specific
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.