Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1213 публикаций
Поиск: 368 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 612 с найденным полным текстом
Brachydactyly type E (BDE), shortened metacarpals, metatarsals, cone-shaped epiphyses, and short stature commonly occurs as a sole phenotype. Parathyroid hormone-like protein (PTHrP) has been shown to be responsible in all forms to date, either directly or indirectly. We used linkage and then whole genome sequencing in a small pedigree, to elucidate BDE and identified a truncated disintegrin-and-metalloproteinase-19 (ADAM19) allele in all affected family members, but not in nonaffected persons. Since we had shown earlier that the extracellular domain of the parathyroid hormone receptor (PTHR1)
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The parathyroid hormone receptor 1 (PTHR1) is a member of the B-family of GPCRs; these receptors are activated by long polypeptide hormones and constitute targets of drug development efforts. Parathyroid hormone (PTH, 84 residues) and PTH-related protein (PTHrP, 141 residues) are natural agonists of PTHR1, and an N-terminal fragment of PTH, PTH(1-34), is used clinically to treat osteoporosis. Conventional peptides in the 20-40-mer length range are rapidly degraded by proteases, which may limit their biomedical utility. We have used the PTHR1-ligand system to explore the impact of broadly distr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parathyroid hormone (PTH) is produced by the parathyroid glands in response to low serum calcium concentrations where it targets bones, kidneys, and indirectly, intestines. The N-terminus of PTH has been investigated for decades for its ability to stimulate bone formation when administered intermittently (iPTH) and is used clinically as an effective anabolic agent for the treatment of osteoporosis. Despite great interest in iPTH and its clinical use, the mechanisms of PTH action remain complicated and not fully defined. More than 70 gene targets in more than 90 murine models have been utilized
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A table of molecularly defined chondrodysplasias with short limbs is provided. Several are discussed in detail, including osteogenesis imperfecta and type I collagen mutations, Jansen metaphyseal chondrodysplasia and parathyroid hormone/parathyroid hormone-related protein receptor mutation, and chondrodysplasias caused by fibroblast growth factor receptor 3 mutations. The latter group includes achondroplasia, hypochondroplasia, thanatophoric dysplasia (types 1 and 2), San Diego platyspondylic dysplasia, and SADDAN.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The receptor for parathyroid hormone (PTH) and PTH-related protein (PTHrP) is a G protein-coupled receptor (GPCR) that plays a key role in controlling blood Ca(2+) concentration and endochondral bone formation. This review focuses on the molecular mechanisms by which the receptor recognizes the PTH and PTHrP peptide ligands and transmits their signal across the cell membrane. The available data suggest that there are two principal components to the ligand-receptor interaction. First, a docking interaction between the C-terminal portion of PTH(1-34) and the N-terminal extracellular domain of th
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parathyroid hormone (PTH) is an 84-amino-acid peptide hormone that is secreted by the parathyroid gland. It has different administration modes in bone tissue through which it promotes bone formation (intermittent administration) and bone resorption (continuous administration) and has great potential for application in sbone defect repair. PTH regulates bone metabolism by binding to PTH1R. PTH plays an osteogenic role by acting directly on mesenchymal stem cells, cells with an osteoblastic lineage, osteocytes, and T cells. It also participates as an osteoclast by indirectly acting on osteoclast
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary failure of tooth eruption (PFE) is a rare genetic disorder characterized by the failure of teeth to erupt in the absence of obvious physical obstructions, often resulting in a progressive open bite that is resistant to orthodontic treatment. While PFE can be caused by genetic or systemic factors (such as cysts, tumors, and endocrine imbalances), the non-syndromic causes are primarily genetic, with an autosomal dominant inheritance pattern with variable expressivity. Several genes have been closely associated with the non-syndromic PFE form. The PTH1R (parathyroid hormone 1 receptor) is
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although many variants of the parathyroid hormone 1 receptor (PTH1R) gene are known to be associated with primary failure of eruption (PFE), the mechanisms underlying the link remains poorly understood. We here performed functional analyses of PTH1R variants reported in PFE patients-namely, 356C>T (P119L), 395C>T (P132L), 439C>T (R147C), and 1148G>A (R383Q)-using HeLa cells with a lentiviral vector-mediated genetic modification. Two particular variants, P119L and P132L, had severe reduction in a level of N-linked glycosylation when compared with wild-type PTH1R, whereas the other 2 showed mode
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Considerable progress has been made in delineating the molecular genetic basis of the human chondrodysplasias. Two genes emerge as harboring mutations found in patients with the most common disorders. Mutations in the type II collagen gene account for most spondyloepiphyseal dysplasia and spondyloepiphyseal dysplasia-like clinical disorders, whereas mutations in the fibroblast growth factor receptor 3 gene are responsible for achondroplasia, thanatophoric dysplasia, and hypochondroplasia. A substantial portion of remaining patients have mutations of the genes encoding cartilage oligomeric matr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has long been known that parathyroid hormone (PTH) exerts its effects on target tissues via its binding to a membrane receptor. Recently, several types of PTH receptors have been identified. The first receptor which has been cloned and well characterized is "PTH/PTHrP receptor-1". It is activated not only by PTH, but also by PTH-related peptide (PTHrP), via a signal transduction system involving G-proteins, adenylate cyclase and phospholipase C. It is expressed in many tissues, in addition to kidney and bone. The results of recent studies are suggestive of the existence of additional PTH re
Редакционная статьяАннотация на английскомОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parathyroid hormone (PTH) has a central role in the regulation of serum calcium and phosphate, while parathyroid hormone-related peptide (PTHrP) has important developmental roles. Both peptides signal through the same receptor, the PTH/PTHrP receptor (a class B G-protein-coupled receptor). The different biological effects of these ligands result from their modes of regulation and secretion, endocrine vs. paracrine/autocrine. The importance of PTH and PTHrP is evident by the variety of clinical syndromes caused by deficiency or excess production of either peptide, and the demonstration that int
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteocytes play a key role in the pathophysiology of chronic kidney disease (CKD). However, the extent to which osteocytes contribute to abnormalities in bone turnover due to excessive levels of parathyroid hormone (PTH) remains poorly understood. The purpose of this study was to determine the extent to which bone formation and tissue strength during the progression of CKD is modified through osteocytes' response to PTH. Conditional knockout mice targeting osteocytes' expression of the PTH/PTH-related protein type 1 receptor (PPR) were subjected to adenine-induced CKD. After 6-weeks of treatme
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rodent models are commonly used to evaluate parathyroid hormone (PTH) and PTH-related protein (PTHrP) ligands and analogues for their pharmacologic activities and potential therapeutic utility toward diseases of bone and mineral ion metabolism. Divergence, however, in the amino acid sequences of rodent and human PTH receptors (rat and mouse PTH1Rs are 91% identical to the human PTH1R) can lead to differences in receptor-binding and signaling potencies for such ligands when assessed on rodent vs human PTH1Rs, as shown by cell-based assays in vitro. This introduces an element of uncertainty in t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The type 1 receptor (PTH1R) for parathyroid hormone (PTH) and parathyroid hormone-related peptide (PTHrP) is a G protein-coupled receptor that is highly expressed in bone and kidney and mediates in these tissues the PTH-dependent regulation of mineral ion homeostasis. The PTH1R also mediates the paracrine actions of PTHrP, which play a particularly vital role in the process of endochondral bone formation. These important functions, the likely involvement of the PTH1R in certain genetic diseases affecting skeletal development and calcium homeostasis, and the potential utility of PTH in treating
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PTHrP has had an unidentified role in medicine since 1930, when Albright described a patient with renal cortical cell carcinoma with hypercalcemia. Since then hypercalcemia has been recognized as the most common paraneoplastic syndrome. At that time the concept of "ectopic PTH syndrome" was introduced, and remained in literature until the true etiology was finally described. In the early 1970's Roof and Benson presented evidence that PTH in humoral hypercalcemia differed from "authentic" PTH. This marked the starting point for researchers to try identifying the molecule that mimicked PTH actio
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary hyperparathyroidism (pHPT) afflicts our aging population with an incidence approaching 50 per 100 000 patient-years at a female:male ratio of ~3:1. Decisions surrounding surgical management are currently driven by age, hypercalcemia severity, presence of osteoporosis, renal insufficiency, or hypercalciuria with or without nephrolithiasis. Cardiovascular (CV) disease (CVD) is not systematically considered. This is notable since the parathyroid hormone (PTH) 1 receptor (PTH1R) is biologically active in the vasculature, and adjusted CV mortality risk is increased almost threefold in indiv
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CONTEXT: Jansen's metaphyseal chondrodysplasia (JMC) is a rare skeletal dysplasia characterized by abnormal endochondral bone formation and typically severe hypercalcemia despite normal/low levels of PTH. Five different heterozygous activating PTH/PTHrP receptor (PTH1R) mutations that change one of three different amino acid residues are known to cause JMC.
OBJECTIVES: Establishing the diagnosis of JMC during infancy or early childhood can be challenging, especially in the absence of family history and/or overt hypercalcemia. We therefore sought to provide radiographic findings supporting thi
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The use of a bone allograft presents a promising approach for healing nonunion fractures. We have previously reported that parathyroid hormone (PTH) therapy induced allograft integration while modulating angiogenesis at the allograft proximity. Here, we hypothesize that PTH-induced vascular modulation and the osteogenic effect of PTH are both dependent on endothelial PTH receptor-1 (PTHR1) signaling. To evaluate our hypothesis, we used multiple transgenic mouse lines, and their wild-type counterparts as a control. In addition to endothelial-specific PTHR1 knock-out mice, we used mice in which
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tooth eruption is a unique biological process by which highly mineralized tissues emerge into the outer world, and it occurs concomitantly with tooth root formation. These 2 processes have been considered independent phenomena; however, recent studies support the theory that they are indeed intertwined. Dental mesenchymal progenitor cells in the dental follicle lie at the heart of the coupling of these 2 processes, providing a source for diverse mesenchymal cells that support formation of the highly functional tooth root and the periodontal attachment apparatus, while facilitating formation of
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.