Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1632 публикаций
Поиск: 60 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 132 с найденным полным текстом
Progress in molecular biology and translational science2014eng
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and its single transmembrane receptor, tropomysin-related kinase B (TrkB), are essential for adult synaptic plasticity and the formation of memories. However, there are regional and task-dependent differences underlying differential mechanisms of BDNF-TrkB function in the formation of these memories. Additionally, the BDNF pathway has been implicated in several psychiatric disorders including posttraumatic stress disorder, phobia, and panic disorder. Gaining a better understanding of this pathway and the neurobiology of memory through fundamental resear
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Several cellular mechanisms have been proposed to explain the pathogenesis of Huntington's disease (HD), including the lack of striatal brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Thus, by preferentially binding to tropomyosin receptor kinase B (TrkB) receptor, BDNF is an important neurotrophin implicated in striatal neuronal survival.
OBJECTIVE: To study the influence of BDNF and TrkB receptors in intracellular signaling pathways and caspase-3 activation in HD striatal cells.
METHODS: HD mutant knockin and wild-type striatal cells were transduced with preproBDNF or full-length Trk
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In situ hybridization on sections from the adult rat peripheral and central nervous systems demonstrated that trkB mRNA was expressed not only by neurons but also by cells in central nervous system white matter as well as by Schwann cells in the sciatic nerve. In situ hybridization with an oligonucleotide complementary to the trkB tyrosine kinase domain could only demonstrate mRNA in neurons, indicating expression of truncated trkB receptors lacking the tyrosine kinase domain by glial cells. RNA blot analysis was performed on separately cultured central nervous system glial cells to study whic
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: We asked whether hydrogen sulfide (H2S), as the third gaseous mediator, provided fast antidepressant effect on major depressive disorders and underlying mechanisms.
RESULTS: The decreased level of H2S was detected in the hippocampus of chronic unpredictable mild stress (CUMS)-treated rats. Acute administration of H2S either by H2S inhalation or by the donor NaHS produced a rapid antidepressant-like behavioral effect. Further investigation demonstrated that this effect of H2S was mediated by reversing the CUMS-induced decrease in dendritic spine density and required the activation of mam
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tropomyosin-receptor-kinase B (TrkB receptor) activation plays an important role in the survival of retinal ganglion cells (RGCs). This study reports a novel finding that, SH2 domain-containing phosphatase-2 (Shp-2) binds to the TrkB receptor in RGCs and negatively regulates its activity under glaucomatous stress. This enhanced binding of TrkB and Shp2 is mediated through caveolin. Caveolin 1 and 3 undergo hyper-phosphorylation in RGCs under stress and bind to the Shp2 phosphatase. Shp2 undergoes activation under glaucomatous stress conditions in RGCs in vivo with a concurrent loss of TrkB act
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and its receptor tropomyosin-related kinase B (TrkB) are widely expressed in the vertebrate nervous system and play a central role in mature neuronal function. In vitro BDNF/TrkB signaling promotes neuronal survival and can help neurons resist toxic insults. Paradoxically, BDNF/TrkB signaling has also been shown, under certain in vitro circumstances, to render neurons vulnerable to insults. We show here that in vivo conditional deletion of TrkB from mature motor neurons attenuates mutant superoxide dismutase 1 (SOD1) toxicity. Mutant SOD1 mice lacking m
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The neurotrophin family mediates effects of growth, cell differentiation and cell death through low- and high-affinity transmembrane receptors. The Pacinian corpuscle (PC) is the largest peripheral mechanoreceptor in mammals and was studied by immuno-histochemistry and immuno-electron microscopy with regard to the distribution of neurotrophin receptors, p75; p140 trkA, p145 trkB and 145 trkC. TrkA- and trkC-like immunoreactivity (IR) was not expressed in rat and cat PCs. Developing and adult animals expressed p75 and trkB in lamellar cells of the PC. The inner core cells, thought to be special
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Memories are stored into long-term representations through a process that depends on protein synthesis. However, a consolidated memory is not static and inflexible and can be reactivated under certain circumstances, the retrieval is able to reactivate memories and destabilize them engaging a process of restabilization known as reconsolidation. Although the molecular mechanisms that mediate fear memory reconsolidation are not entirely known, so here we investigated the molecular mechanisms in the hippocampus involved in contextual fear conditioning memory (CFC) reconsolidation in male Wistar ra
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In Alzheimer's disease (AD), amyloid β (Aβ)-triggered cleavage of TrkB-FL impairs brain-derived neurotrophic factor (BDNF) signaling, thereby compromising neuronal survival, differentiation, and synaptic transmission and plasticity. Using cerebrospinal fluid and postmortem human brain samples, we show that TrkB-FL cleavage occurs from the early stages of the disease and increases as a function of pathology severity. To explore the therapeutic potential of this disease mechanism, we designed small TAT-fused peptides and screened their ability to prevent TrkB-FL receptor cleavage. Among these, a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Valproic acid (VPA) is widely prescribed for treatment of epilepsy, mood disorders, migraines, and neuropathic pain. It exerts its therapeutic benefits through multiple mechanisms, including enhancement of GABAergic activity, activation of prosurvival protein kinases, and inhibition of histone deacetylase. Increasing evidence suggests that VPA possesses neuroprotective properties. We examined neuroprotective effects of VPA in an N-methyl-d-aspartate (NMDA) excitotoxicity model, which mimics some of the pathological features of glaucoma. In vivo retinal imaging using optical coherence tomograph
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glaucoma is an age-related neurodegenerative disorder characterized by retinal ganglion cell (RGC) degeneration and excavation of the optic nerve head (ONH). It is associated with an increase in intraocular pressure (IOP) and progressive decline in the visual field. Reduction in the retrograde axonal transport of neurotrophic factors such as brain-derived neurotrophic factor (BDNF) from the brain to the neuronal cell bodies in retina, has been suggested as one of the key mechanisms underlying selective degeneration of ganglion cells and optic nerve in glaucoma. Multiple studies have indicated
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective Previous studies of neuropathic pain have suggested that the P2X4 purinoceptor (P2X4R) in spinal microglia is essential for maintaining allodynia following nerve injury. However, little is known about its role in inflammatory soup-induced trigeminal allodynia, which closely mimics chronic migraine status. Here, we determined the contributions of P2X4R and related signaling pathways in an inflammatory soup-induced trigeminal allodynia model. Methods P2X4R gene and protein levels in the trigeminal nucleus caudalis were analyzed following repeated dural inflammatory soup infusions. p38,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study examined tyrosine kinase receptor (Trk) expression and phosphorylation in lumbosacral dorsal root ganglia (DRG) after acute (8 or 48 hours) or chronic (10 days) cyclophosphamide (CYP)-induced cystitis. Increases in the number of TrkA-immunoreactive (IR) cell profiles were detected in the L1 and L6 DRG (four-fold; P < or = 0.01) and the S1 DRG (1.5-fold; P < or = 0.05) but not in the L2, L4, and L5 DRG with CYP-induced cystitis of acute and chronic duration compared with control rats. The number of TrkB-IR cell profiles increased in the L1 and L2 DRG (L1: 2.6-fold; L2: 1.4-fold; P <
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human immunodeficiency virus (HIV)-associated cognitive disorders (HAND) is characterized by impaired motor and intellectual functions, as well as mood disorders. Brain-derived neurotrophic factor and its receptor TrkB (or NTRK2) mediate the efficacy of antidepressant drugs. Genomic studies of BDNF/TrkB have implicated common single-nucleotide polymorphisms in the pathology of depression. In the current study, we investigated whether single-nucleotide polymorphisms (SNPs) (rs1212171, rs1439050, rs1187352, rs1778933, rs1443445, rs3780645, rs2378672, and rs11140800) in the NTRK2 has a functional
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intravitreal delivery of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) by injection of recombinant protein or by gene therapy can alleviate retinal ganglion cell (RGC) loss after optic nerve injury (ONI) or laser-induced ocular hypertension (OHT). In models of glaucoma, BDNF therapy can delay or halt RGCs loss, but this protection is time-limited. The decreased efficacy of BDNF supplementation has been in part attributed to BDNF TrkB receptor downregulation. However, whether BDNF overexpression causes TrkB downregulation, impairing long-term BDNF signaling in the retina, has not been conclusively p
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The α7 subtype of nicotinic acetylcholine receptor (nAChR) plays a role in the inflammation which is implicated in depression. This study was undertaken to examine the role of α7 nAChR in depression using α7 nAChR knock-out (KO) mice. Serum levels of tumor necrosis factor-α and interlukin-1β in KO mice were higher than wild-type mice, suggesting an inflammatory process in KO mice. α7 nAChR KO mice showed depression-like phenotype. Furthermore, KO mice showed increased brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and its receptor TrkB signaling, as well as increased synaptogenesis and spine density
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alarin is a newly identified member of the galanin family of neuropeptides. Until now, research on alarin is limited compared with other members of the galanin family. Unearthing the new biological effects of alarin and its unidentified receptor(s) interests us. We previously showed that alarin has an effect on depression-like behaviors, although the underlying mechanisms are not fully clarified. The present study verified the antidepressant-like effects of alarin using the unpredictable chronic mild stresses (UCMS) paradigm, and explored the mechanism that underlies antidepressant-like effect
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endometriosis (EMs) is a common disease among women of reproductive age, and as of now, the clinical understanding of the etiology of this disease remains unclear. The occurrence of EMs has a profound impact on the reproductive health of women, making early diagnosis and treatment of this disease a pressing challenge in clinical practice. Recent studies have found that Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), in combination with its high-affinity receptor Tyrosine Receptor Kinase B (TrkB), participates in the development of EMs and the appearance of clinically relevant symptoms by activating
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The important role that the neurotrophin tyrosine kinase receptor - TrkB has in the pathogenesis of several neurodegenerative conditions such are Alzheimer's disease, Parkinson's disease, Huntington's disease, has been well described. This shouldn't be a surprise, since in the physiological conditions, once activated by brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and neurotrophin-4/5 (NT-4/5), the TrkB receptor promotes neuronal survival, differentiation and synaptic function. Considering that the natural ligands for TrkB receptor are large proteins, it is a challenge to discover small molecule c
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alcohol use disorder (AUD) is a significant medical problem and there is great need for developing effective treatment strategies. Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) has been shown to play a role in regulating numerous pharmacological and motivational effects of alcohol. We have shown that chronic alcohol-induced escalation of drinking is accompanied by a deficit in BDNF levels in medial prefrontal cortex (mPFC). This study examined whether exercise (wheel-running) attenuates excessive alcohol drinking via increased BDNF expression, thereby mitigating the deficit in mPFC. Adult male C57B
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.