m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

1190 публикаций

Поиск: 35 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 145 с найденным полным текстом

SOX9 in cartilage development and disease.

SOX9 is a pivotal transcription factor in chondrocytes, a lineage essential in skeletogenesis. Its mandatory role in transactivating many cartilage-specific genes is well established, whereas its pioneer role in lineage specification, which along with transactivation defines master transcription factors, remains to be better defined. Abundant, but yet incomplete evidence exists that intricate molecular networks control SOX9 activity during the multi-step chondrogenesis pathway. They include a highly modular genetic regulation, post-transcriptional and post-translational modifications, and vary

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31382142Открыть статью

Targeting APE1-Redox Function Reverses SOX9-mediated Chemoresistance in Esophageal Adenocarcinoma.

BACKGROUND & AIMS: Gastroesophageal reflux disease is the leading risk factor for esophageal adenocarcinoma (EAC), a malignancy that exhibits marked resistance to chemotherapy and results in poor clinical outcomes. This study aims to define and overcome the mechanisms underlying chemoresistance in EAC to enable the development of novel therapeutic strategies. METHODS: The study included analysis of RNA sequencing and public datasets. Experimental models consisted of 3-dimensional organotypic cultures, tumorospheres, patient-derived organoids, and de-identified tissue microarrays. In vivo expe

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41770176Открыть статью

Sox8 and Sox9 act redundantly for ovarian-to-testicular fate reprogramming in the absence of R-spondin1 in mouse sex reversals.

In mammals, testicular differentiation is initiated by transcription factors SRY and SOX9 in XY gonads, and ovarian differentiation involves R-spondin1 (RSPO1) mediated activation of WNT/β-catenin signaling in XX gonads. Accordingly, the absence of RSPO1/Rspo1 in XX humans and mice leads to testicular differentiation and female-to-male sex reversal in a manner that does not requireSry or Sox9 in mice. Here we show that an alternate testis-differentiating factor exists and that this factor is Sox8. Specifically, genetic ablation of Sox8 and Sox9 prevents ovarian-to-testicular reprogramming obse

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32450947Открыть статью

Targeted mutagenesis of the endogenous mouse Mis gene promoter: in vivo definition of genetic pathways of vertebrate sexual development.

Mutations were introduced into conserved steroidogenic factor 1 (SF1)- and SOX9-binding sites within the endogenous mouse Mullerian inhibiting substance (Mis) promoter. Male mice homozygous for the mutant SF1-binding site correctly initiated Mis transcription in fetal testes, although at significantly reduced levels. Surprisingly, sufficient MIS was produced to eliminate the MUllerian ducts. In contrast, males homozygous for the mutant SOX9-binding site did not initiate Mis transcription, resulting in pseudohermaphrodites. These studies suggest an essential role for SOX9 in the initiation of M

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10571183Открыть статью

SOX9: A genomic view of tissue specific expression and action.

The SOX9 transcription factor controls the differentiation of many cell types among vertebrates. The SOX9 gene locus is large and complex and contains various tissue-specific enhancers. Individual enhancers direct specific expression of SOX9 in chondrocytes, Sertoli cells and cranial neural crest cells. Human SOX9 mutations can lead to either the complete Campomelic Dysplasia syndrome, or isolated clinical features, depending upon whether the mutation occurs in the coding region or in enhancer regions. Chromatin Immunoprecipitation has helped to define SOX9 control of target gene expression at

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28323209Открыть статью

SOX9 and myocardin counteract each other in regulating vascular smooth muscle cell differentiation.

Transdifferentiation of vascular smooth muscle cells (VSMC) into chondrogenic cells contributes significantly to vascular calcification during the pathogenesis of atherosclerosis. However, the transcriptional mechanisms that control such phenotypic switch remain unclear. This process is characterized by the induction of Sox9 and Col2a1 genes accompanied by the repression of myocardin (Myocd) and SMC differentiation markers such as SM22, SM α-actin and SM-MHC. Here we explore the regulatory role of SOX9, the master regulator for chondrogenesis, in modulating SMC marker gene expression. qRT-PCR

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22580282Открыть статью

Epigenetic modulation inhibits epithelial-mesenchymal transition-driven fibrogenesis and enhances characteristics of chemically-derived hepatic progenitors.

PURPOSE: One of the novel cell sources of cell-based liver regenerative medicine is human chemically-derived hepatic progenitors (hCdHs). We previously established this cell by direct hepatocyte reprogramming with a combination of small molecules (hepatocyte growth factor, A83-01, CHIR99021). However, there have been several issues concerning the cell's stability and maintenance, namely the occurrences of epithelial-mesenchymal transition (EMT) that develop fibrotic phenotypes, resulting in the loss of hepatic progenitor characteristics. These hepatic progenitor attributes are thought to be re

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38725803Открыть статью

Hypoxia-inducible factor-1 is a positive regulator of Sox9 activity in femoral head osteonecrosis.

Legg-Calve-Perthes disease (LCPD) is a juvenile form of ischemic osteonecrosis of the femoral head leading to femoral head deformity and premature osteoarthritis. Femoral head osteonecrosis occurs due to blood supply disruption which results in hypoxic injury to the femoral head. Hypoxia-inducible factor-1 α (HIF-1α) is a master regulator of cellular response to hypoxia. A pig model of ischemic osteonecrosis of femoral head has been shown to have radiographic and histopathologic changes resembling LCPD. Our preliminary studies showed that the cartilage layer was thicker in the hypoxia group co

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20950722Открыть статью

The orofacial cleft risk gene IRF6 is a target gene of SOX9 in cranial neural crest cells.

Orofacial clefts represent the most prevalent congenital anomalies affecting the craniofacial region. They can be evoked by a disturbed development of either oral epithelium or cranial neural crest-derived mesenchyme, or by disruptions of their interplay. IRF6 is a well-known risk gene associated with non-syndromic orofacial clefts and causative for Van der Woude syndrome, an autosomal dominant syndrome characterized by orofacial clefting and lower lip pits. Its expression in the oral epithelium depends on the transcription factor TFAP2A. We here show by immunofluorescence on mouse embryonic s

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42799765Открыть статью

SOX9 knockdown alleviates Aβ1‑42‑induced neuroinflammation by regulating microglial polarization via inactivation of the ASK1/JNK signaling pathway.

Neuroinflammation driven by microglial polarization imbalance plays a key role in Aβ-induced neuronal injury, a core pathological feature of Alzheimer's disease (AD). The transcription factor SOX9 has been linked to AD progression, but its mechanism remains unclear. SOX9 expression was measured in peripheral blood mononuclear cells from 24 patients with AD and 24 age-matched healthy controls and correlated with Montreal Cognitive Assessment scores. An Aβ1-42-stimulated BV-2 cell model was used to investigate the effects of SOX9 and apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1) on microglial pola

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42525141Открыть статью

RAR agonists stimulate SOX9 gene expression in breast cancer cell lines: evidence for a role in retinoid-mediated growth inhibition.

Retinoic acid receptors (RARs) are ligand-dependent transcription factors which are members of the steroid/thyroid hormone receptor gene family. RAR-agonists inhibit the proliferation of many human breast cancer cell lines, particularly those whose growth is stimulated by estradiol (E2) or growth factors. PCR-amplified subtractive hybridization was used to identify candidate retinoid-regulated genes that may be involved in growth inhibition. One candidate gene identified was SOX9, a member of the high mobility group (HMG) box gene family of transcription factors. SOX9 gene expression is rapidl

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12420222Открыть статью

SOX9 in organogenesis: shared and unique transcriptional functions.

The transcription factor SOX9 is essential for the development of multiple organs including bone, testis, heart, lung, pancreas, intestine and nervous system. Mutations in the human SOX9 gene led to campomelic dysplasia, a haploinsufficiency disorder with several skeletal malformations frequently accompanied by 46, XY sex reversal. The mechanisms underlying the diverse SOX9 functions during organ development including its post-translational modifications, the availability of binding partners, and tissue-specific accessibility to target gene chromatin. Here we summarize the expression, activiti

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36114905Открыть статью

Sox9 plays multiple roles in the lung epithelium during branching morphogenesis.

Lung branching morphogenesis is a highly orchestrated process that gives rise to the complex network of gas-exchanging units in the adult lung. Intricate regulation of signaling pathways, transcription factors, and epithelial-mesenchymal cross-talk are critical to ensuring branching morphogenesis occurs properly. Here, we describe a role for the transcription factor Sox9 during lung branching morphogenesis. Sox9 is expressed at the distal tips of the branching epithelium in a highly dynamic manner as branching occurs and is down-regulated starting at embryonic day 16.5, concurrent with the ons

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24191021Открыть статью

Dmrt2 promotes transition of endochondral bone formation by linking Sox9 and Runx2.

Endochondral bone formation is fundamental for skeletal development. During this process, chondrocytes undergo multiple steps of differentiation and coordinated transition from a proliferating to a hypertrophic stage, which is critical to advance skeletal development. Here, we identified the transcription factor Dmrt2 (double-sex and mab-3 related transcription factor 2) as a Sox9-inducible gene that promotes chondrocyte hypertrophy in pre-hypertrophic chondrocytes. Epigenetic analysis further demonstrated that Sox9 regulates Dmrt2 expression through an active enhancer located 18 kb upstream o

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33707608Открыть статью

The SOX9 upstream region prone to chromosomal aberrations causing campomelic dysplasia contains multiple cartilage enhancers.

Two decades after the discovery that heterozygous mutations within and around SOX9 cause campomelic dysplasia, a generalized skeleton malformation syndrome, it is well established that SOX9 is a master transcription factor in chondrocytes. In contrast, the mechanisms whereby translocations in the --350/-50-kb region 5' of SOX9 cause severe disease and whereby SOX9 expression is specified in chondrocytes remain scarcely known. We here screen this upstream region and uncover multiple enhancers that activate Sox9-promoter transgenes in the SOX9 expression domain. Three of them are primarily activ

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25940622Открыть статью

Foxc1 establishes enhancer accessibility for craniofacial cartilage differentiation.

The specification of cartilage requires Sox9, a transcription factor with broad roles for organogenesis outside the skeletal system. How Sox9 and other factors gain access to cartilage-specific cis-regulatory regions during skeletal development was unknown. By analyzing chromatin accessibility during the differentiation of neural crest cells into chondrocytes of the zebrafish head, we find that cartilage-associated chromatin accessibility is dynamically established. Cartilage-associated regions that become accessible after neural crest migration are co-enriched for Sox9 and Fox transcription f

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33501917Открыть статью

Androgens Drive SOX9 Upregulation in Injured Proximal Tubular Cells.

INTRODUCTION: Sex influences susceptibility, recovery, and long-term outcomes after acute kidney injury (AKI) in humans. Rodent models have been invaluable for elucidating AKI mechanisms. However, most studies have focused on males, assuming direct applicability to females, an assumption that remains largely untested. In males, the transcription factor SOX9 regulates injury-associated proximal tubule cell states, promoting adaptive repair and survival in the early phase while contributing to fibrosis in later phases. Given the well-described role of SOX9 in sex determination during development

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42767609Открыть статью

SRY-related HMG box 9 regulates the expression of Col4a2 through transactivating its enhancer element in mesangial cells.

Accumulation of alpha1(IV) and alpha2(IV) collagen is one of the characteristic pathological changes in glomerulosclerosis. Although the Col4a2 gene is known to have a 0.3-kb critical enhancer element with the GAACAAT motif, which transcription factor binds and transactivates this motif has not been identified. In this study, we found that SRY-related HMG box 9 (SOX9) was bound to the GAACAAT motif in the Col4a2 enhancer in vitro and in vivo in mesangial cells. SOX9 strongly activated this enhancer when cotransfected with Col4a2 enhancer-promoter construct in mesangial cells and Swiss/3T3 cell

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 17525254Открыть статью

Stem Cell Determinant SOX9 Promotes Lineage Plasticity and Progression in Basal-like Breast Cancer.

Lineage plasticity is important for the development of basal-like breast cancer (BLBC), an aggressive cancer subtype. While BLBC is likely to originate from luminal progenitor cells, it acquires substantial basal cell features and contains a heterogenous collection of cells exhibiting basal, luminal, and hybrid phenotypes. Why luminal progenitors are prone to BLBC transformation and what drives luminal-to-basal reprogramming remain unclear. Here, we show that the transcription factor SOX9 acts as a determinant for estrogen-receptor-negative (ER-) luminal stem/progenitor cells (LSPCs). SOX9 con

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32521267Открыть статью

MiR-126 Regulates Properties of SOX9+ Liver Progenitor Cells during Liver Repair by Targeting Hoxb6.

Liver progenitor cells (LPCs) have a remarkable contribution to the hepatocytes and ductal cells when normal hepatocyte proliferation is severely impaired. As a biomarker for LPCs, Sry-box 9 (Sox9) plays critical roles in liver homeostasis and repair in response to injury. However, the regulation mechanism of Sox9 in liver physiological and pathological state remains unknown. In this study, we found that miR-126 positively regulated the expression of Sox9, the proliferation and differentiation of SOX9+ LPCs by suppressing the translation of homeobox b6 (Hoxb6). As a transcription factor, HOXB6

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32763157Открыть статью