Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
189 публикаций
Поиск: 129 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 84 с найденным полным текстом
GABAergic interneurones are diverse in their morphological and functional properties. Perisomatic inhibitory cells show fast spiking during sustained current injection, whereas dendritic inhibitory cells fire action potentials with lower frequency. We examined functional and molecular properties of K(+) channels in interneurones with horizontal dendrites in stratum oriens-alveus (OA) of the hippocampal CA1 region, which mainly comprise somatostatin-positive dendritic inhibitory cells. Voltage-gated K(+) currents in nucleated patches isolated from OA interneurones consisted of three major compo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To further clarify genotype:phenotype correlations associated with variants in KCNC1 encoding the voltage-gated potassium (K+) channel subunit Kv3.1 and which are an emerging cause of a spectrum of neurological disease including intellectual disability, isolated myoclonus, progressive myoclonus epilepsy, and developmental and epileptic encephalopathy.
METHODS: We describe the clinical and genetic characteristics of a series of three patients with de novo heterozygous missense variants in KCNC1 associated with nonspecific developmental delay/intellectual disability and central hypot
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Currently, protein-coding de novo variants and large copy number variants have been identified as important for ~30% of individuals with autism. One approach to identify relevant variation in individuals who lack these types of events is by utilizing newer genomic technologies. In this study, highly accurate PacBio HiFi long-read sequencing was applied to a family with autism, epileptic encephalopathy, cognitive impairment, and mild dysmorphic features (two affected female siblings, unaffected parents, and one unaffected male sibling) with no known clinical variant. From our long-read sequenci
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Channelopathies caused by mutations in genes encoding ion channels generally produce a clear change in channel function. Accordingly, mutations in KCNC1, which encodes the voltage-dependent Kv3.1 potassium channel, result in progressive myoclonus epilepsy as well as other developmental and epileptic encephalopathies, and these have been shown to reduce or fully abolish current amplitude. One exception to this is the mutation A513V Kv3.1b, located in the cytoplasmic C-terminal domain of the channel protein. This de novo variant was detected in a patient with epilepsy of infancy with focal migra
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dysfunction of the cerebellum is increasingly recognised as a contributor to schizophrenia. As one of the most ubiquitous voltage-gated potassium channels in the brain, the expression and function of Kv2.1 remains underexplored in the cerebellum, and its potential involvement in cerebellar pathophysiology in schizophrenia is unknown. Here, we characterised the expression pattern of Kv2.1 in the cerebellar cortex and examined its changes, along with cerebellar cytoarchitecture, in a subchronic phencyclidine male mouse model of schizophrenia. Behavioural performance was assessed throughout phenc
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Presynaptic voltage-gated K+ (Kv) channels in dorsal root ganglion (DRG) neurons are thought to regulate nociceptive synaptic transmission in the spinal dorsal horn. However, the Kv channel subtypes responsible for this critical role have not been identified. The Kv3.4 channel is particularly important because it is robustly expressed in DRG nociceptors, where it regulates action potential (AP) duration. Furthermore, Kv3.4 dysfunction is implicated in the pathophysiology of neuropathic pain in multiple pain models. We hypothesized that, through their ability to modulate AP repolarization, Kv3.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spider venoms are complex mixtures containing neuropeptides that act on ion channels and neurotransmitter receptors. In this study, we investigated Ap1a and Ap1b, two homologous peptides isolated from the venom of the Brazilian tarantula Acanthoscurria paulensis. Ap1a, the most abundant peptide in this venom, and Ap1b, its isoform differing by a single hydrophobic residue (Ile42 → Val), were classified within the Huwentoxin-II family and exhibit structural features consistent with the inhibitor cystine knot (ICK) motif. Circular dichroism (CD) analyses confirmed their high thermal stability an
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During early postnatal development, the calyx of Held synapse in the auditory brainstem of rodents undergoes a variety of morphological and functional changes. Among ionic channels expressed in the calyx, voltage-dependent K+ channels regulate transmitter release by repolarizing the nerve terminal. Here we asked whether voltage-dependent K+ channels in calyceal terminals undergo developmental changes, and whether they contribute to functional maturation of this auditory synapse. From postnatal day (P) 7 to P14, K+ currents became larger and faster in activation kinetics, but did not change any
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intrinsic neuronal excitability, defined by the balance between input and output signals, is crucial to neural function, and its disruption underlies various neurological diseases. Kv3.1 channels, encoded by KCNC1, are essential for high-frequency action potential firing. Variants in these channels are associated with several subtypes of epilepsy. We report a patient with developmental regression and epilepsy, meeting Rett syndrome criteria, who carries a KCNC1 variant encoding the S474C substitution in Kv3.1 (Kv3.1S474C). Electrophysiological and biochemical assays reveal that Kv3.1S474C redu
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Use-dependent spike broadening (UDSB) results from inactivation of the voltage-gated K+ (Kv) channels that regulate the repolarization of the action potential. However, the specific signaling and molecular processes that modulate UDSB have remained elusive. Here, we applied an adeno-associated viral vector approach and dynamic clamping to conclusively demonstrate how multisite phosphorylation of the N-terminal inactivation domain (NTID) of the Kv3.4 channel modulates UDSB in rat dorsal root ganglion (DRG) neurons. The Kv3.4 phosphonull variant promotes slow recovery from inactivation, cumulati
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although a wide variety of genetic tools has been developed to study learning and memory, the molecular basis of memory encoding remains incompletely understood. Here, we undertook an unbiased approach to identify novel genes critical for memory encoding. From a large-scale, in vivo mutagenesis screen using contextual fear conditioning, we isolated in mice a mutant, named Clueless, with spatial learning deficits. A causative missense mutation (G434V) was found in the voltage-gated potassium channel, subfamily C member 3 (Kcnc3) gene in a region that encodes a transmembrane voltage sensor. Gene
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Mutations in KCNC1 can cause severe neurological dysfunction, including intellectual disability, epilepsy, and ataxia. The Arg320His variant, which occurs in the voltage-sensing domain of the channel, causes a highly penetrant and specific form of progressive myoclonus epilepsy with severe ataxia, designated myoclonus epilepsy and ataxia due to potassium channel mutation (MEAK). KCNC1 encodes the voltage-gated potassium channel KV 3.1, a channel that is important for enabling high-frequency firing in interneurons, raising the possibility that MEAK is associated with reduced interneu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: The aim of the study was to explore whether diagnosis and managing children with progressive myoclonus epilepsy (PME) were improved during the last decade.
METHODS: The retrospective study included children with PME treated in the Institute during the last 25 years. Investigation time was divided in two periods (groups): before December 2010 (the first group) and after this period up to December 2019 (the second group). Inclusion criteria are as follows: patients aged from 0.2-18 years and with PME. Evaluated parameters are etiology, age at seizure onset, diagnosis delay, epilepsy
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Shaw-like potassium (K(+)) channels Kv3.1 and Kv3.3 are widely coexpressed in distinct neuronal populations in the CNS, possibly explaining the relatively "mild" phenotypes of the Kv3.1 and the Kv3.3 single mutant. Kv3.1-deficient mice show increased cortical gamma- and decreased delta-oscillations (Joho et al., 1997, 1999); otherwise, the Kv3.1-mutant phenotype is relatively subtle (Ho et al., 1997; Sánchez et al., 2000). Kv3.3-deficient mice display no overt phenotype (Chan, 1997). To investigate whether Kv3.1 and Kv3.3 K(+) channels are functionally redundant, we generated the Kv3.1/Kv3
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Duloxetine is a serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor that has been widely used to treat major depression; however, it has also been associated with severe neuropsychiatric side effects, including hallucinations, confusion, and suicide attempts. Nevertheless, the electrophysiological mechanisms underlying these adverse effects remain poorly understood. In this study, we investigated the effect of duloxetine on cloned neuronal rat voltage-gated K+ (Kv) channel subunit Kv3.1, stably expressed in Chinese hamster ovary (CHO) cells. Duloxetine inhibited the Kv3.1 current in a concentration-de
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AahG50, the toxic fraction of Androctonus australis hector venom, was studied on human Kv3.1 channels activation, stably expressed in Xenopus oocytes using the two-electrode voltage clamp technique. AahG50 reduced Kv3.1 currents in a reversible concentration-dependent manner, with an IC50 value and a Hill coefficient of 40.4 ± 0.2 μg/ml and 1.3 ± 0.05, respectively. AahG50 inhibited IKv3.1 without modifying the current activation kinetics. The AahG50-induced inhibition of Kv3.1 channels was voltage-dependent, with a gradual increase at lower concentrations and over the voltage range of channel
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kv3.3 voltage-gated K+ (Kv) channels are highly expressed in cerebellar Purkinje neurons and some hippocampal neurons, aligning with the motor and cognitive impairments observed in spinocerebellar ataxia 13 (SCA13) caused by Kv3.3 mutations. Despite their functional significance, the mechanisms governing Kv3.3 subcellular localization remain poorly understood. Here we report microtubule-associated protein 6 (MAP6) regulates Kv3.3 axon-dendrite targeting. MAP6 deletion reduces Kv3.3 levels in the processes of Purkinje neurons. Mechanistically, MAP6's 1st and 2nd Mn modules directly bind the ext
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An exaggerated exercise pressor reflex (EPR) causes excessive sympathoexcitation and exercise intolerance during physical activity in the chronic heart failure (CHF) state. Muscle afferent sensitization contributes to the genesis of the exaggerated EPR in CHF. However, the cellular mechanisms underlying muscle afferent sensitization in CHF remain unclear. Considering that voltage-gated potassium (Kv) channels critically regulate afferent neuronal excitability, we examined the potential role of Kv channels in mediating the sensitized EPR in male rats with CHF. Real-time reverse transcription-po
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pulmonary neuroepithelial bodies (NEB) form innervated cell clusters that express voltage-activated currents and function as airway O(2) sensors. We investigated A-type K(+) currents in NEB cells using neonatal rabbit lung slice preparation. The whole cell K(+) current was slowly inactivating with activation threshold of approximately -30 mV. This current was blocked approximately 27% by blood-depressing substance I (BDS-I; 3 microM), a selective blocker of Kv3.4 subunit, and reduced approximately 20% by tetraethylammonium (TEA; 100 microM). The BDS-I-sensitive component had an average peak va
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Gain-of-function (GoF) variants in the KCNC1 potassium channel subunit gene (Kv3.1) cause motor/cognitive delays and hypotonia and have been associated with seizures. Fluoxetine has inhibitory effects on Kv3.1. However, open-label nonrandomized administration is insufficient to guide clinical decision-making in ultrarare conditions. This 40-week randomized, double-blind, n-of-1 trial evaluated the safety and effectiveness of fluoxetine for motor development in a 2-year, 10-month-old female child with a GoF KCNC1 variant.
METHODS: This study used an ABA phase design (placebo-fluoxet
СтатьяРандомизированное исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.