m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

4715 публикаций

Поиск: 147 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1604 с найденным полным текстом

Regulation of c-Myc ubiquitination controls chronic myelogenous leukemia initiation and progression.

The molecular mechanisms regulating leukemia-initiating cell (LIC) function are of important clinical significance. We use chronic myelogenous leukemia (CML) as a model of LIC-dependent malignancy and identify the interaction between the ubiquitin ligase Fbw7 and its substrate c-Myc as a regulator of LIC homeostasis. Deletion of Fbw7 leads to c-Myc overexpression, p53-dependent LIC-specific apoptosis, and the eventual inhibition of tumor progression. A decrease of either c-Myc protein levels or attenuation of the p53 response rescues LIC activity and disease progression. Further experiments sh

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23518350Открыть статью

Ubiquitin C-terminal hydrolase-L3 promotes interferon antiviral activity by stabilizing type I-interferon receptor.

Type-I interferons (IFN-I) are important antiviral drugs which are widely used in clinical therapy of diverse viral infections. However, understanding the detailed mechanisms for IFN-I antiviral signaling remains a major challenge, and may provide novel targets for IFN-based antiviral therapy. So far, the roles of deubiquitinases (DUBs) in regulating IFN-I antiviral activity are still largely unexplored. Here, we find that Ubiquitin C-terminal hydrolase-L3 (UCHL3) plays an important role in regulating type I-interferon (IFN-I) mediated antiviral response. Interestingly, we find that UCHL3 regu

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28583475Открыть статью

The Anaphase-Promoting Complex (APC) ubiquitin ligase regulates GABA transmission at the C. elegans neuromuscular junction.

Regulation of both excitatory and inhibitory synaptic transmission is critical for proper nervous system function. Aberrant synaptic signaling, including altered excitatory to inhibitory balance, is observed in numerous neurological diseases. The ubiquitin enzyme system controls the abundance of many synaptic proteins and thus plays a key role in regulating synaptic transmission. The Anaphase-Promoting Complex (APC) is a multi-subunit ubiquitin ligase that was originally discovered as a key regulator of protein turnover during the cell cycle. More recently, the APC has been shown to function i

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24321454Открыть статью

Targeted destruction of c-Myc by an engineered ubiquitin ligase suppresses cell transformation and tumor formation.

Given that expression of c-Myc is up-regulated in many human malignancies, targeted inactivation of this oncoprotein is a potentially effective strategy for cancer treatment. The ubiquitin-proteasome pathway of protein degradation is highly specific and can be engineered to achieve the elimination of undesirable proteins such as oncogene products. We have now generated a fusion protein (designated Max-U) that is composed both of Max, which forms a heterodimer with c-Myc, and of CHIP, which is a U box-type ubiquitin ligase (E3). Max-U physically interacted with c-Myc in transfected cells and pr

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16140957Открыть статью

[Diagnostic significance of ubiquitin C-terminal hydrolase L1 in patients with mine-blast traumatic brain injury].

OBJECTIVE: To assess the diagnostic significance of the UCHL1 protein in mine-blast traumatic brain injury (TBI), to determine its correlation with the severity of brain damage, and to compare its use with conventional diagnostic methods. MATERIAL AND METHODS: The study included 253 servicemen with mine-blast TBI of varying severity: mild (n=53), moderate (n=50), and severe (n=150). The serum level of UCHL1 was measured 1, 3, 6, and 12 hours after injury using an enzyme-linked immunosorbent assay. TBI severity was assessed using the Glasgow Coma Scale and neuroimaging data. Statistical proces

Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42133426Открыть статью

Expedient Chemical Synthesis of Ufmylated Histones Using Chemoenzymatic C-Terminal Hydrazinolysis of Ubiquitin-Fold Modifier 1.

Ufmylation is a newly identified ubiquitin-like modification of histones and plays important roles in DNA-related processes. Dissecting histone ufmylation pathways necessitates the use of chemically defined proteins to assign their structural and functional consequences; however, the preparation of ufmylated histones has not yet been reported. Here, we report the chemical synthesis of ufmylated histones and their analogs through semisynthetic strategies integrating chemoenzymatic C-terminal hydrazinolysis of ubiquitin-fold modifier 1 (UFM1) and auxiliary-mediated formation of an isopeptide bon

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41964563Открыть статью

Non-functional ubiquitin C-terminal hydrolase L1 drives podocyte injury through impairing proteasomes in autoimmune glomerulonephritis.

Little is known about the mechanistic significance of the ubiquitin proteasome system (UPS) in a kidney autoimmune environment. In membranous nephropathy (MN), autoantibodies target podocytes of the glomerular filter resulting in proteinuria. Converging biochemical, structural, mouse pathomechanistic, and clinical information we report that the deubiquitinase Ubiquitin C-terminal hydrolase L1 (UCH-L1) is induced by oxidative stress in podocytes and is directly involved in proteasome substrate accumulation. Mechanistically, this toxic gain-of-function is mediated by non-functional UCH-L1, which

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37055432Открыть статью

RNF112 Facilitates Ubiquitin-Mediated Degradation of c-Myc, Suppressing Proliferation, Migration and Lipid Synthesis in Bladder Cancer.

The E3 ubiquitin ligase RNF112 is significantly downregulated in bladder cancer (BLCA) and is correlated with disease progression. In vitro and in vivo studies indicated that RNF112 suppresses BLCA cell proliferation, migration, and lipid synthesis. Mechanistically, RNF112 directly interacts with the MB II domain of MYC through its N-terminal zinc finger motif, and its catalytic site C97 facilitates K48-linked polyubiquitination of the K389 residue on the c-Myc protein, accelerating its degradation. Additionally, this research validated the interaction of c-Myc with the promoter of ATP citrate

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40178292Открыть статью

Confounding factors in article stating that Ubiquitin C terminal hydrolase predicts poor neurological outcome after cardiac arrest.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

Письмо в редакциюКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37189180Открыть статью

Ubiquitin C-terminal hydrolase L1 promotes lymph node metastasis in small cell neuroendocrine carcinomas of the cervix.

OBJECTIVE: To screen for specific differentially expressed genes in small cell neuroendocrine carcinoma of the cervix (SCNEC) and to further explore their roles and mechanisms in tumor progression. METHODS: Differentially expressed genes in SCNEC compared with squamous cell carcinoma (SCC) and adenocarcinoma (AC) were screened by microarray and immunohistochemical analyses. The biological functions of the identified genes were examined in a SCNEC cell line using RNA interference and over-expression plasmid-transfection technologies. Co-expression network analysis and immunoprecipitation techn

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35400238Открыть статью

Association of Ubiquitin C-Terminal Hydrolase-L1 (Uch-L1) serum levels with cognition and brain energy metabolism.

OBJECTIVE: In recent years, many researchers have taken serum ubiquitin c-terminal hydrolase (Uch-L1) as an indicator of post-traumatic brain injury and associated it with cognitive impairment. Alzheimer's disease is characterized by cognitive impairment and energy metabolism disorders. The purpose of this study was to detect whether serum Uch-L1 is related to cognition and brain energy metabolism in healthy people, and to explore whether it can be used as an early blood marker of Alzheimer's disease. PATIENTS AND METHODS: In this prospective cohort study, adult outpatients from a Grade 3A ho

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35647847Открыть статью

Poly r(C) Binding Protein 1 Regulates Posttranscriptional Expression of the Ubiquitin Ligase TRIM56 in Ovarian Cancer.

Our earlier work has shown that the E3 ligase TRIM56 messenger RNA (mRNA) level and vimentin protein expression followed an inverse correlation in ovarian carcinoma patients; however, the regulatory mechanisms underlying TRIM56 expression is unclear. Steady state expression of TRIM56 mRNA expression in the normal ovarian cell line Moody and ovarian cancer cell lines SKOV-3, A2780, and Caov-3 were not significantly different; however, TRIM56 protein expression was significantly lower in the ovarian cancer cell lines compared to the Moody cell line. Polysome profiling showed significant increase

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30281912Открыть статью

Parkin-mediated K63-polyubiquitination targets ubiquitin C-terminal hydrolase L1 for degradation by the autophagy-lysosome system.

Ubiquitin C-terminal hydrolase L1 (UCH-L1) is a key neuronal deubiquitinating enzyme which is mutated in Parkinson disease (PD) and in childhood-onset neurodegenerative disorder with optic atrophy. Furthermore, reduced UCH-L1 protein levels are associated with a number of neurodegenerative diseases, whereas up-regulation of UCH-L1 protein expression is found in multiple types of cancer. However, very little is known about how UCH-L1 protein level is regulated in cells. Here, we report that UCH-L1 is a novel interactor and substrate of PD-linked E3 ubiquitin-protein ligase parkin. We find that

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25403879Открыть статью

Ubiquitin C-terminal hydrolase-L1 protects cystic fibrosis transmembrane conductance regulator from early stages of proteasomal degradation.

DeltaF508 cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) degradation involves ubiquitin modification and efficient proteasomal targeting of the nascent misfolded protein. We show that a deubiquitinating enzyme, ubiquitin C-terminal hydrolase-L1 (UCH-L1), is highly expressed in cystic fibrosis (CF) airway epithelial cells in vitro and in vivo. We hypothesized that the elevation in UCH-L1 in CF cells represents a cellular adaptation to counterbalance excessive proteasomal degradation. The bronchial epithelial cell lines IB3-1 (CF, high UCH-L1 expression) and S9 (non-CF, low UCH-L1 ex

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20147297Открыть статью

The new function of two ubiquitin C-terminal hydrolase isozymes as reciprocal modulators of germ cell apoptosis.

Ubiquitination is required throughout all developmental stages of mammalian spermatogenesis. The two ubiquitin C-terminal hydrolase (UCH) enzymes, UCH-L1 and UCH-L3, deubiquitinate ubiquitin-protein conjugates and control the cellular balance of ubiquitin. These two UCH isozymes have 52% amino acid identity and share significant structural similarity. A new function of these two closely related UCH enzymes during spermatogenesis which is associated with germ cell apoptosis has been analyzed. Apoptosis, in general, is thought to be partly regulated by the ubiquitin-proteasome system. During spe

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 17460351Открыть статью

C-Jun-activated S100A10 promotes malignant progression via in diminishing ubiquitin-dependent degradation of vimentin in gastric cancer.

Gastric cancer remains a significant global health challenge. Lymph node metastasis (LNM) has been identified to be relevant to the prognosis of gastric cancer (GC). However, its mechanisms of progression and metastasis are still not fully understood. Recently, S100A10 has been verified to be aberrantly expressed in various cancers. In this study, we found that S100A10 expression was significantly upregulated in metastatic GC tissues. S100A10 remarkably accelerated tumor metastasis and growth. Mechanistically, dual-luciferase assay and chromatin immunoprecipitation revealed that c-Jun could bi

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41786880Открыть статью

Intraflagellar transport protein IFT172 contains a C-terminal ubiquitin-binding U-box-like domain involved in ciliary signaling.

Intraflagellar transport (IFT) is a fundamental process driving ciliogenesis in most eukaryotic organisms. IFT172, the largest protein of the IFT complex, plays a crucial role in cilium formation, and several disease-causing IFT172 variants have been identified in ciliopathy patients. While IFT172 is tethered to the IFT-B complex via its N-terminal domains, the function of its C-terminal domains has remained elusive. Here, using both human and Chlamydomonas reinhardtii IFT172, we reveal that the C-terminal part of IFT172 interacts with IFT-A complex subunits, providing a molecular basis for th

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42334455Открыть статью

[NIP7 upregulates the expression of ubiquitin-conjugating enzyme E2 C to promote tumor growth in anaplastic thyroid cancer].

OBJECTIVES: To investigate the role of nucleolar pre-rRNA processing protein NIP7 (NIP7) in maintaining the malignant phenotype of anaplastic thyroid cancer (ATC) and its molecular mechanisms. METHODS: NIP7 expression in ATC tissues and its gene knock-out effects in ATC cells were analyzed using gene expression microarray (GSE33630), proteome database (IPX0008941000) and the Dependency Map database, respectively. Expression and localization of NIP7 in normal thyroid cells, papillary thyroid cancer cells, and ATC cells were detected by Western blotting. Small interfering RNA (siRNA) was transf

Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40461291Открыть статью

14-3-3 protein and ubiquitin C acting as SjIAP interaction partners facilitate tegumental integrity in Schistosoma japonicum.

Schistosomiasis, caused by trematodes of the genus Schistosoma, remains an important public health issue. Adult schistosomes can survive in the definitive host for several decades, although they are subject to the host immune response. Consequently, understanding the mechanism underlying worm survival in the definitive hosts could aid in developing novel strategies against schistosomiasis. We previously found that an inhibitor of apoptosis in Schistosoma japonicum (SjIAP) could negatively regulate apoptosis by inhibiting caspase activity, which plays a critical role in maintaining tegument int

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30797771Открыть статью

c-CBL E3 Ubiquitin Ligase Expression Increases Across the Spectrum of Benign and Malignant T-Cell Skin Diseases.

Prolonged survival of lesional T cells plays a central role in the pathogenesis of T-cell-mediated dermatoses. We have recently shown that the ubiquitin ligase c-CBL is highly expressed in cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) and that its knockdown increases activation-induced cell death, a key pathway for T-cell apoptosis. Here, we extend our work on c-CBL expression in malignant T cells to their nonneoplastic counterparts in benign inflammatory dermatoses. Immunohistochemical staining with anti-c-CBL antibody was performed on lesional biopsies from a total of 65 patients with atopic dermatitis,

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27805921Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты