Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1162 публикаций
Поиск: 58 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 198 с найденным полным текстом
American journal of physiology. Cell physiology2022eng
Hypokalemic periodic paralysis (HypoPP) is a channelopathy of skeletal muscle caused by missense mutations in the voltage sensor domains (usually at an arginine of the S4 segment) of the CaV1.1 calcium channel or of the NaV1.4 sodium channel. The primary clinical manifestation is recurrent attacks of weakness, resulting from impaired excitability of anomalously depolarized fibers containing leaky mutant channels. Although the ictal loss of fiber excitability is sufficient to explain the acute episodes of weakness, a deleterious change in voltage sensor function for CaV1.1 mutant channels may a
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiomyocyte contraction depends on rapid changes in intracellular Ca(2+). In mammals, Ca(2+) influx as L-type Ca(2+) current (ICa) triggers the release of Ca(2+) from sarcoplasmic reticulum (SR) and Ca(2+)-induced Ca(2+) release (CICR) is critical for excitation-contraction coupling. In fish, the relative contribution of external and internal Ca(2+) is unclear. Here, we characterized the role of ICa to trigger SR Ca(2+) release in rainbow trout ventricular myocytes using ICa regulation by Ca(2+) as an index of CICR. ICa was recorded with a slow (EGTA) or fast (BAPTA) Ca(2+) chelator in contr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle of the dystrophin-deficient mdx mouse is hypersensitive to eccentric (ECC) contraction-induced strength loss due to plasmalemmal electrical dysfunction. Despite plasmalemmal inexcitability being a logical mechanism responsible for weakness, it remains unclear if processes up- and/or down-stream remain functionally intact in injured mdx muscle. The purpose of this study was to analyze additional processes necessary for excitation-contraction coupling that are potentially disrupted by ECC contractions. Anterior crural muscles (tibialis anterior, extensor digitorum longus [EDL], a
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The muscarinic agonists acetylcholine (ACh) and McN-A-343 activate a homogeneous population of M3 receptors in canine tracheal smooth muscle. However, ACh is much more efficacious than McN-A-343 both at stimulating force development and active shortening and at antagonizing relaxation induced by isoproterenol. In other tissues, the same muscarinic receptor may be coupled to multiple subcellular pathways, but activate different pathways depending on the efficacy of the agonist. The present study investigated mechanisms of excitation-contraction coupling in canine tracheal smooth muscle by musca
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Malignant hyperthermia (MH) susceptibility is a dominantly inherited disorder in which volatile anesthetics trigger aberrant Ca(2+) release in skeletal muscle and a potentially fatal rise in perioperative body temperature. Mutations causing MH susceptibility have been identified in two proteins critical for excitation-contraction (EC) coupling, the type 1 ryanodine receptor (RyR1) and Ca(V)1.1, the principal subunit of the L-type Ca(2+) channel. All of the mutations that have been characterized previously augment EC coupling and/or increase the rate of L-type Ca(2+) entry. The Ca(V)1.1 mutatio
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss of muscle mass and function induced by sepsis contributes to physical inactivity and disability in intensive care unit patients. Limiting skeletal muscle deconditioning may thus be helpful in reducing the long-term effect of muscle wasting in patients. We tested the hypothesis that invalidation of the myostatin gene, which encodes a powerful negative regulator of skeletal muscle mass, could prevent or attenuate skeletal muscle wasting and improve survival of septic mice. Sepsis was induced by caecal ligature and puncture (CLP) in 13-week-old C57BL/6J wild-type and myostatin knock-out male
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
KEY POINTS: Hearts from type 2 diabetic animals display perturbations in excitation-contraction coupling, impairing myocyte contractility and delaying relaxation, along with altered substrate consumption patterns. Under high glucose and β-adrenergic stimulation conditions, palmitate can, at least in part, offset left ventricle (LV) dysfunction in hearts from diabetic mice, improving contractility and relaxation while restoring coronary perfusion pressure. Fluxome calculations of central catabolism in diabetic hearts show that, in the presence of palmitate, there is a metabolic remodelling invo
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thermoregulation is essential for maintaining homeostasis in mammals under various environmental conditions. Impairment of this function can result in severe conditions, such as fever, heat stroke, and malignant hyperthermia (MH). In this review, we will focus on the role of the type 1 ryanodine receptor (RYR1), a Ca2+ release channel that is crucial for excitation-contraction coupling in skeletal muscles. Mutations in RYR1 are associated with muscle disorders, including MH, which is characterized by dysregulated Ca2+-induced Ca2+ release (CICR). Recent advances from genetically engineered mou
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
With the help of thermonetry and general calorimetry body temperature and heat production in ambient temperatures 20 degrees C, 28 degrees C, 33 degrees C were recorded. The experiments showed, that at the temperature 20 degrees C the rectal temperature was changing very little. But in ambient temperature 33 degrees C the rectal temperature was 40.5 +/- 0.1 degrees C.
Сравнительное исследованиеАннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденОригинал на русском
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The objectives of this research were to determine the contribution of excitation-contraction (E-C) coupling failure to the decrement in maximal isometric tetanic force (Po) in mouse extensor digitorum longus (EDL) muscles after eccentric contractions and to elucidate possible mechanisms. The left anterior crural muscles of female ICR mice (n = 164) were injured in vivo with 150 eccentric contractions. Po, caffeine-, 4-chloro-m-cresol-, and K+-induced contracture forces, sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+ release and uptake rates, and intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) were then measured
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our laboratory previously showed lipid hydroperoxides and oxylipin levels are elevated in response to loss of skeletal muscle innervation and are associated with muscle pathologies. To elucidate the pathological impact of lipid hydroperoxides, we overexpressed glutathione peroxidase 4 (GPx4), an enzyme that targets reduction of lipid hydroperoxides in membranes, in adult CuZn superoxide dismutase knockout (Sod1KO) mice that show accelerated muscle atrophy associated with loss of innervation. The gastrocnemius muscle from Sod1KO mice shows reduced mitochondrial respiration and elevated oxidativ
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cardiac calcium channel Cav1.2 is essential for embryonic development, cardiac excitation-contraction coupling, and the "Fight or Flight" response. Regulation of Cav1.2 by protein kinase A (PKA) phosphorylation is critical to this process, though the underlying mechanism remains contentious. We previously identified serine 1458 (S1458) in the proximal C-terminus of the human Cav1.2 as essential for PKA-mediated regulation in vitro. To investigate its functional role in vivo, we generated three mouse models targeting S1487, the mouse equivalent of human S1458. Comprehensive phenotyping and
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Malignant hyperthermia (MH) is a potentially fatal genetic disorder triggered by certain anesthetics, leading to excessive calcium release in skeletal muscle. While most MH-associated mutations affect the type 1 ryanodine receptor, a Ca2+ release channel in the sarcoplasmic reticulum, variants in CaV1.1-the L-type calcium channel critical for excitation-contraction coupling-have also been implicated. Here, we investigate four novel CaV1.1 variants identified in MH-susceptible individuals (A560T, S879P, F1161L, and D1382V) using a reconstituted Ca2+ release platform in HEK293 cells. Two variant
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heart failure is a leading cause of mortality, and impaired cardiac excitation-contraction coupling represents a potentially fatal trigger for myocardial dysfunction. Long non-coding RNAs (lncRNAs) can contribute to cardiomyopathy, but comprehensive mechanistic insights remain elusive. We demonstrate that reduction of the lncRNA TRDN-AS in human cardiomyopathy or abrogating it in human iPSC-derived cardiomyocytes and mice causes a switch of cardiac TRDN/TRISK32 to skeletal muscle TRDN/TRISK95. Transcription of Trdn-as in cis is essential for stalling RNA Pol II at the 3' end of the cardiac Trd
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calmodulin (CaM) plays a central role in cardiac excitation-contraction coupling by regulating ion channels, including the L-type calcium (Ca2+) channel Cav1.2 and the voltage-gated potassium (K+) channel Kv7.1. Mutations in CaM are linked to severe arrhythmogenic disorders such as Long QT syndrome (LQTS), yet the molecular mechanisms remain incompletely understood. Here, we investigate the structural and functional consequences of the arrhythmia-associated CaM variant D133H. Biophysical analysis revealed that D133H destabilises Ca2+ binding at the C-terminal lobe of CaM, altering its Ca2+-dep
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Arrhythmogenic cardiomyopathy (ACM) is a heterogeneous disorder characterized by the replacement of cardiac myocytes with fibro-fatty tissues, leading to abnormal excitation-contraction (EC) coupling and a range of malignant events, such as ventricular tachycardia (VT), sudden cardiac death/arrest (SCD/A) and heart failure (HF). The concept of ACM has recently been ex-tended to include right ventricular cardiomyopathy (ARVC), left ventricular cardiomyopathy (ALVC) and biventricular cardiomyopathy. ARVC is generally seen as the most common type of ACM. The pathogenesis of ACM involves mutation
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND PURPOSE: CACNA1S encodes Cav 1.1, a voltage sensor for muscle excitation-contraction coupling, which activates the ryanodine receptor 1 (RYR1) leading to calcium release from the sarcoplasmic reticulum. CACNA1S mutations cause hypokalemic periodic paralysis, malignant hyperthermia and congenital myopathy. RYR1 mutations result in congenital myopathy, malignant hyperthermia and rhabdomyolysis.
METHODS: The aim was to describe a novel phenotype associated with a CACNA1S variant at a site previously linked to hypokalemic periodic paralysis.
RESULTS: The patient presented with flu
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This review categorizes functionally validated actions of defined scorpion toxin (SCTX) neuropeptides across ion channel subclasses, highlighting key trends in this rapidly evolving field. Scorpion envenomation is a common event in many tropical and subtropical countries, with neuropharmacological actions, particularly autonomic nervous system modulation, causing significant mortality. The primary active agents within scorpion venoms are a diverse group of small neuropeptides that elicit specific potent actions across a wide range of ion channel classes. The identification and functional chara
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Redox signaling refers to the specific and usually reversible oxidation/reduction modification of molecules involved in cellular signaling pathways. In the heart, redox signaling regulates several physiological processes (eg, excitation-contraction coupling) and is involved in a wide variety of pathophysiological and homoeostatic or stress response pathways. Reactive oxygen species involved in cardiac redox signaling may derive from many sources, but NADPH oxidases, as dedicated sources of signaling reactive oxygen species, seem to be especially important. An increasing number of specific post
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Voltage-gated, dihydropyridine-sensitive L-type Ca(2+) channels are multimeric proteins composed of a pore-forming transmembrane α(1) subunit (Ca(v)1.2) and accessory β, α(2)δ, and γ subunits. Ca(2+) entry via Ca(v)1.2 channels shapes the action potential (AP) of cardiac myocytes and is required for excitation-contraction coupling. Two de novo point mutations of Ca(v)1.2 glycine residues, G406R and G402S, cause a rare multisystem disorder called Timothy syndrome (TS). Here, we discuss recent work on the mechanisms by which Ca(v)1.2 channels bearing TS mutations display slowed inactivation that
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.