BACKGROUND: Without adequate treatment, pathological cardiac hypertrophy induced by sustained pressure overload eventually leads to heart failure. WWP1 (WW domain-containing E3 ubiquitin protein ligase 1) is an important regulator of aging-related pathologies, including cancer and cardiovascular diseases. However, the role of WWP1 in pressure overload-induced cardiac remodeling and heart failure is yet to be determined.
METHODS: To examine the correlation of WWP1 with hypertrophy, we analyzed WWP1 expression in patients with heart failure and mice subjected to transverse aortic constriction (
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To investigate the effects of genetic and non-genetic factors on bone mineral densities (BMDs) and osteoporotic fractures. This was a cross-sectional study to investigate the relationships between 18 SNPs and non-genetic factors with BMDs and osteoporotic fractures in 1012 Chinese Han women. Five SNPs in genes GPR177, CTNNB1, MEF2C, SOX6, and TNFRSF11B were associated with L1-4 or total hip BMDs. rs11898505 in SPTBN1 gene was associated with osteoporotic fractures. Subjects carrying the largest number of risk alleles (highest 10 %) not only had lower BMD values as compared to those carrying th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Osteoporosis is a progressive bone disease characterized by a decrease in bone mass and density, which results in an increased risk of fractures. Mesenchymal stem cells (MSCs) are progenitor cells that can differentiate into osteoblasts, osteocytes and adipocytes in bone and fat formation. A reduction in the differentiation of MSCs into osteoblasts contributes to the impaired bone formation observed in osteoporosis. MicroRNAs (miRNAs) play a regulatory role in osteogenesis and MSC differentiation. MiR-27a has been reported to be down-regulated in the development of osteoporosi
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epigenetic reprogramming and autophagy have critical roles in differentiation of stem cells. However, very little is known about how epigenetic modifications are mediated and how they contribute to autophagy and differentiation in human cardiac stem cells (hCSCs). Previously, we have reported that intracellular matrix metalloproteinase-9 (MMP9), a collagenase, mediates cell death in hCSCs. Here, we investigated whether intracellular MMP9 mediates epigenetic modifications and autophagy in hCSCs. We created MMP9KO hCSCs and treated them with 5-azacytidine, an inhibitor of DNA methylation, and ba
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Vascular hyperproliferative disorders are characterized by excessive smooth muscle cell (SMC) proliferation leading to vessel remodeling and occlusion. In pulmonary arterial hypertension (PAH), SMC phenotype switching from a terminally differentiated contractile to synthetic state is gaining traction as our understanding of the disease progression improves. While maintenance of SMC contractile phenotype is reportedly orchestrated by a MEF2C-myocardin (MYOCD) interplay, little is known regarding molecular control at this nexus. Moreover, the burgeoning interest in microRNAs (miRs) p
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: The transcription factor Islet-1 (ISL1) is a marker of cardiovascular progenitors and is essential for mammalian cardiogenesis. An ISL1 haplotype has recently been associated with congenital heart disease. In this study we evaluated whether ISL1 variants are associated with hypertrophic (HCM), dilated (DCM), arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC), or with Emery-Dreifuss muscular dystrophy (EDMD).
METHODS AND RESULTS: The six exon and intron boundaries of ISL1 were screened for genetic variants in a cohort of 454 index cases. Eleven exonic variants were identified in HCM,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Regional differences in cardiomyocyte automaticity permit the sinoatrial node (SAN) to function as the leading cardiac pacemaker and the atrioventricular (AV) junction as a subsidiary pacemaker. The regulatory mechanisms controlling the distribution of automaticity within the heart are not understood. To understand regional variation in cardiac automaticity, we carried out an in vivo analysis of cis-regulatory elements that control expression of the hyperpolarization-activated cyclic-nucleotide gated ion channel 4 (Hcn4). Using transgenic mice, we found that spatial and temporal patterning of
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent studies have shown that haploinsufficiency of MEF2C causes severe intellectual disability, epilepsy, hypotonia, and cerebral malformations. We report on a female patient with severe intellectual disability, early-onset epileptic encephalopathy, and hypoplastic corpus callosum, possessing a de novo balanced translocation, t(5;15)(q13.3;q26.1). The patient showed upward gazing and tonic seizure of lower extremities followed by generalized clonic seizures at 4 months of age. Electroencephalogram showed hypsarrhythmia when asleep. By using fluorescent in situ hybridization (FISH), southern
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocyte enhancer factor 2 (MEF2) proteins play a pivotal role in the differentiation of cardiac and skeletal muscle cells. MEF2 factors are regulated by histone deacetylase enzymes such as histone deacetylase 5 (HDAC5). HDAC5 in turn is responsive to Ca(2+) signaling mediated by the intracellular calcium sensor calmodulin. Here a combination of proteolytic fragmentation, matrix-assisted laser desorption ionization mass spectrometry, Edman degradation, circular dichroism, gel filtration, and surface plasmon resonance studies is utilized to define and characterize a stable core domain of HDAC5 a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prolonged peritoneal dialysis (PD) frequently leads to peritoneal fibrosis (PF). This study aimed to define the role of the Rho-associated coiled-coil containing protein kinase (ROCK) signaling pathway and its downstream effectors, MEF2A and EZH2, in PF. In vivo, a rat PD model was treated with the ROCK inhibitor fasudil or adeno-associated virus-mediated MEF2A knockdown. In vitro, high glucose-stimulated human peritoneal mesothelial cells (HPMCs) were subjected to MEF2A knockdown, EZH2 overexpression, or fasudil treatment. Exposure of HPMCs to high glucose markedly upregulated total and phosp
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle wasting is a devastating consequence of cancer that contributes to increased complications and poor survival, but is not well understood at the molecular level. Herein, we investigated the role of Myocilin (Myoc), a skeletal muscle hypertrophy-promoting protein that we showed is downregulated in multiple mouse models of cancer cachexia. Loss of Myoc alone was sufficient to induce phenotypes identified in mouse models of cancer cachexia, including muscle fiber atrophy, sarcolemmal fragility, and impaired muscle regeneration. By 18 months of age, mice deficient in Myoc showed sig
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiogenesis depends on a tightly regulated balance between proliferation and differentiation of cardiac progenitor cells (CPCs) and their cardiomyocyte descendants. While exposure of early mouse embryos to Ca(2+) channel antagonists has been associated with abnormal cardiac morphogenesis, less is known about the consequences of Ca(2+) channel blockade on proliferation and differentiation of CPCs at the cellular level. Here we showed that at embryonic day (E) 11.5, the murine ventricles express several L-type and T-type Ca(2+) channel isoforms, and that the dihydropyridine Ca(2+) channel anta
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocyte enhancer factor 2A (MEF2A) functions in muscle-specific and/or growth factor-related transcription and is involved in cell growth, survival, and apoptosis. To evaluate the role of this transcription factor in cardiac fibroblasts (CFs) in diabetes mellitus, we performed a series of in vitro and in vivo experiments. We used short hairpin RNA (shRNA) to inhibit the expression of MEF2A in CFs in vitro. Inhibition of MEF2A significantly reduced hyperglycemia-induced CF proliferation and migration, myofibroblast differentiation, matrix metalloproteinase (MMP) activities, and collagen product
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Diabetic cardiomyopathy, characterized by cardiac hypertrophy and contractile dysfunction, eventually leads to heart failure. We have previously shown that alterations of a number of key molecules are involved in producing cardiomyocyte hypertrophy in diabetes. The aim of the present study was to determine whether microRNAs (miRNA) play a role in mediating altered gene expression and structural/functional deficits in the heart in diabetes.
METHODS: STZ-induced diabetic mice were haemodynamically investigated after 2 months of diabetes to establish the development of cardiomyopathy
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
American journal of medical genetics. Part B, Neuropsychiatric genetics : the official publication of the International Society of Psychiatric Genetics2010eng
We present four patients, in whom we identified overlapping deletions in 5q14.3 involving MEF2C using a clinical oligonucleotide array comparative genomic hybridization (CGH) chromosomal microarray analysis (CMA). In case 1, CMA revealed an approximately 140 kb deletion encompassing the first three exons of MEF2C in a 3-year-old patient with severe psychomotor retardation, periodic tremor, and an abnormal motor pattern with mirror movement of the upper limbs observed during infancy, hypotonia, abnormal EEG, epilepsy, absence of speech, autistic behavior, bruxism, and mild dysmorphic features.
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Recent studies have identified myocyte enhancer factor 2C (MEF2C) as cooperating oncogene in acute myeloid leukemia (AML) and suggested a contribution to the aggressive nature of at least some subtypes of AML, raising the possibility that MEF2C could serve as marker of poor-risk AML and, therefore, have prognostic significance.
METHODS: To test this hypothesis, we retrospectively quantified MEF2C expression in pretreatment bone marrow specimens in participants of the AAML0531 trial by reverse-transcriptase polymerase chain reaction and correlated expression levels with disease cha
Клиническое исследование III фазыСтатьяРандомизированное исследованиеПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Experience-dependent gene transcription is required for nervous system development and function. However, the DNA regulatory elements that control this program of gene expression are not well defined. Here we characterize the enhancers that function across the genome to mediate activity-dependent transcription in mouse cortical neurons. We find that the subset of enhancers enriched for monomethylation of histone H3 Lys4 (H3K4me1) and binding of the transcriptional coactivator CREBBP (also called CBP) that shows increased acetylation of histone H3 Lys27 (H3K27ac) after membrane depolarization o
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gemcitabine resistance is one of the leading causes of bladder cancer (BCa) recurrence and progression. The dysregulation of ferroptosis is involved in this process; however, the underlying mechanisms remain unclear. In the current study, we found a prominent increase in long non-coding RNA (lncRNA) small nucleolar RNA host gene 16 (SNHG16) in tumor samples, which was related to advanced tumor grade and poor prognosis. SNHG16 is overexpressed in the starving tumor microenvironment (STME) and induces gemcitabine resistance by inhibiting ferroptosis in BCa. SNHG16 knockdown promotes ferroptosis
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND AIM: Maternal high fat diets (mHFD) have been associated with an increased offspring cardiovascular risk. Recently we found that the class IIa HDAC-MEF2 pathway regulates gene programs controlling fatty acid oxidation in striated muscle. This same pathway controls hypertrophic responses in the heart. We hypothesized that mHFD is associated with activation of signal controlling class II a HDAC activity and activation of genes involved in fatty acid oxidation and cardiac hypertrophy in offspring.
METHODS AND RESULTS: Female Sprague Dawley rats were fed either normal fat diet (12%
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) is an aggressive hematological disease in which multiple genetic abnormalities cooperate in the malignant transformation of T-lymphoid progenitors. Although in pediatric T-ALL, CDKN1B deletions occur in about 12% of the cases and represent one of the most frequent copy number alterations, neither their association with other genetic alterations nor the clinical characteristics of these patients have been determined yet. In this study, we show that loss of CDKN1B increased the prevalence of cell cycle regulator defects in immature T-ALL, usually only
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.