m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

12915 публикаций

Поиск: 288 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1588 с найденным полным текстом

Mitochondria-Dependent Metabolic Reprogramming Enhances Myofibroblast Differentiation and Aggravates Bleomycin-Induced Pulmonary Fibrosis.

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a progressive interstitial lung disease characterized by irreversible fibrosis. Aberrant cell differentiation plays a crucial role in the development of IPF. Although recent studies have suggested that mitochondrial dysfunction may play a role in IPF, its direct impact on fibrosis remains unclear. This study aimed to clarify the role of mitochondria in lung cell differentiation and pulmonary fibrosis development by employing mito-mice ND6M, in which the activity of respiratory chain complex I is decreased due to a mitochondrial DNA mutation (G13997A). Pul

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41972673Открыть статью

Metabolic reprogramming and immune evasion interaction in the tumor microenvironment promote tumor progression.

Emerging evidence demonstrates that tumor metabolic reprogramming not only supports tumor-cell proliferation but also promotes the establishment of an immunosuppressive tumor microenvironment (TME) by altering nutrient competition and metabolite accumulation. Therefore, metabolic reprogramming and immune evasion should be regarded as closely interconnected processes rather than independent phenotypes. By altering the metabolite composition of the TME and local metabolic programs, tumor metabolic reprogramming suppresses immune activation and shapes immune-cell function and fate, thereby promot

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42729867Открыть статью

Exploring the Warburg effect in Chagas disease: A biochemical approach to metabolic reprogramming.

Chagas disease (CD), caused by Trypanosoma cruzi, is a significant problem of public health. The infection induces inflammatory processes in tissues, leading to metabolic changes similar to the Warburg Effect (WE). To evaluate the presence of WE during the progression of CD in mice, 72 male Swiss mice were divided in two groups: one group with 36 mice was infected with 5.0 × 10⁴ trypomastigote forms of T. cruzi QM2 strain, and another group with 36 mice was the control. Every week the mice were weighed, glycemia was measured and lactate was determined biweekly. At the end of each experimental

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42167494Открыть статью

Adaptation of Echinococcus Multilocularis to Oxidative Stress Depends on EmPDK-Mediated Metabolic Reprogramming.

Alveolar echinococcosis (AE), a lethal disease caused by the parasite Echinococcus multilocularis, is characterized by tumor-like growths in a host-derived oxidative microenvironment. The mechanisms that enable the parasite to adapt its central carbon metabolism to the host's oxidative microenvironment remain poorly understood. Here, we report that oxidative stress serves as a key environmental cue that induces a profound metabolic rewiring. We identified pyruvate dehydrogenase kinase (EmPDK) as the central regulator governing this metabolic adjustment, favoring glycolysis and lactate producti

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42593835Открыть статью

A Prognostic Risk Model for Hepatocellular Carcinoma Integrating Ferroptosis and Metabolic Reprogramming Signatures.

BACKGROUND: Hepatocellular carcinoma (HCC) continues to impose a heavy global health burden, with high incidence and mortality. The disease is highly heterogeneous and is commonly detected at late stages, which compromises treatment outcomes. Ferroptosis and metabolic reprogramming are increasingly recognized as key processes in HCC development; however, their roles in disease progression and therapeutic response remain incompletely understood. This research aimed to identify genes related to ferroptosis and metabolic reprogramming (FPMRRGs) that may serve as putative biomarkers and therapeuti

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42524197Открыть статью

Metabolic reprogramming in radiation-induced heart disease: the emerging role of PET imaging.

Radiation therapy is widely used to treat various cancers, but it can lead to radiation-induced heart disease, which is the main cause of long-term morbidity and mortality in cancer survivors. Traditional imaging methods, such as echocardiography and cardiac magnetic resonance, often find structural or functional changes in the late stage of the injury, missing early subclinical injury. This narrative review summarizes the evidence from positron emission tomography studies and shows that molecular imaging can identify early metabolic reprogramming in the radiation-induced heart disease, includ

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42564032Открыть статью

Metabolic convergence of diabetes and prostate cancer: from dysglycemia to tumor microenvironment reprogramming.

The relationship between diabetes mellitus and prostate cancer (PC) represents one of the most intriguing paradoxes in cancer epidemiology, with diabetic individuals exhibiting a reduced incidence of PC yet poorer prognosis following diagnosis. This apparent contradiction underscores the need for an integrated understanding of how systemic metabolic dysfunction influences prostate carcinogenesis and disease progression. The present review critically synthesizes contemporary epidemiological, mechanistic, and translational evidence to establish metabolic convergence as a unifying framework linki

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42701157Открыть статью

HPRT1 drives mitochondrial metabolic reprogramming and immunosuppressive microenvironment in oral squamous cell carcinoma.

Mitochondrial metabolic reprogramming is a hallmark of tumor progression, yet its gene-level determinants in oral squamous cell carcinoma (OSCC) remain poorly defined. Here, we integrated multi-omics analyses, machine learning, and experimental validation to elucidate the mitochondrial energy metabolism landscape in OSCC. A six-gene prognostic signature (CTSG, HPRT1, SLC20A1, TRIB3, MTFP1, and ADA) was constructed using Cox regression, CoxBoost, and random survival forest algorithms, which accurately predicted patient survival and delineated distinct immune microenvironment patterns in OSCC. A

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42791403Открыть статью

Molecular network of metabolic reprogramming and precision diagnosis and treatment of hepatocellular carcinoma.

Primary liver cancer, particularly hepatocellular carcinoma (HCC), remains a major cause of cancer-related mortality worldwide, with rising incidence and limited treatment options, especially for patients diagnosed at advanced stages. In recent years, metabolic reprogramming has emerged as a hallmark of cancer that enables HCC cells to survive, proliferate, and resist therapy under hostile conditions. HCC cells undergo profound remodeling of glucose, lipid, and amino acid metabolism to adapt to hypoxia and nutrient deprivation. These processes are orchestrated by key signaling cascades, includ

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41074146Открыть статью

Cholesterol metabolic reprogramming mediates microglia-induced chronic neuroinflammation and hinders neurorestoration following stroke.

Chronic neuroinflammation is a major obstacle to post-stroke recovery, yet the underlying mechanisms, particularly the link between prolonged microglial activation and cholesterol metabolism, are not fully known. Here we show that ischaemic injury induces persistent microglial activation that perpetuates chronic inflammation, leading to microglial cholesterol accumulation and metabolic reprogramming. Using single-cell RNA sequencing, we identified distinct stroke-associated foamy microglia clusters characterized by extensive reprogramming of cholesterol metabolism. Furthermore, direct intracer

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40987840Открыть статью

MiR-22/GLUT1 Axis Induces Metabolic Reprogramming and Sorafenib Resistance in Hepatocellular Carcinoma.

The approval of immunotherapy has revolutionized the management of hepatocellular carcinoma (HCC) patients. However, sorafenib remains a first-line therapeutic option for advanced patients and, in particular, for patients not eligible for immune checkpoint inhibitors, but its efficacy is limited by the onset of acquired resistance, highlighting the urgent need for predictive biomarkers. This study investigates the role of miR-22 in metabolic reprogramming and its potential as a biomarker in HCC. The analysis of miR-22 expression was performed in HCC patients and preclinical models by qPCR. Fun

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40332478Открыть статью

Metabolic Reprogramming of Neural Stem Cells by Chiral Nanofiber for Spinal Cord Injury.

Exogenous neural stem cells (NSCs) have great potential to reconstitute damage spinal neural circuitry. However, regulating the metabolic reprogramming of NSCs for reliable nerve regeneration has been challenging. This report discusses the biomimetic dextral hydrogel (DH) with right-handed nanofibers that specifically reprograms the lipid metabolism of NSCs, promoting their neural differentiation and rapid regeneration of damaged axons. The underlying mechanism is the intrinsic stereoselectivity between DH and fatty acid-binding protein 5 (FABP5), which facilitates the transportation of fatty

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39841801Открыть статью

CLK2-SOX3 combination promotes choroidal neovascularization by SGLT1 inducing endothelial cell metabolic reprogramming.

Choroidal neovascularization (CNV) is one of the main causes of visual loss. Endothelial cell metabolic reprogramming is an important mechanism in regulating pathological neovascularization. However, how endothelial cell metabolic reprogramming is regulated in CNV is not yet clear. In this study, we constructed CNV mouse model by laser injury and in vitro cell model by hypoxia-induced mouse brain microvascular endothelial cells (BMECs). We identified glucose transporter Sodium-Dependent Glucose Transporter 1 (SGLT1) regulating endothelial cell metabolic reprogramming by siRNA transfection and

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40373839Открыть статью

Nintedanib Induces Mesenchymal-to-Epithelial Transition and Reduces Subretinal Fibrosis Through Metabolic Reprogramming.

This study aimed to investigate the tyrosine kinase inhibitor Nintedanib and its potential role in reversing epithelial-mesenchymal transition (EMT) induced by transforming growth factor beta 2 (TGF-β2) in retinal pigment epithelial (RPE) cells, along with its therapeutic potential using a mouse model of subretinal fibrosis. We hypothesized that the blockade of angiogenesis promoting and fibrosis inducing signaling using the receptor tyrosine kinase inhibitor Nintedanib (OfevTM) can prevent or reverse EMT both in vitro and in our in vivo model of subretinal fibrosis. Primary human retinal pigm

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40806264Открыть статью

Metabolic reprogramming enhances the susceptibility of multidrug- and carbapenem-resistant bacteria to antibiotics.

Carbapenem-resistant Enterobacteriaceae and extended-spectrum β-lactamase-resistant bacterial pathogens are a major threat to human and global health. Alternative antibiotics are therefore used to treat infections caused by these pathogens, and approaches to increase their efficacy are needed. Here we used metabolomics, mutant Escherichia coli strains and whole-genome sequencing to examine the metabolic profiles of clinical carbapenem-resistant (CR-ECO), multidrug-resistant (MDR-ECO) and antibiotic-sensitive E. coli (S-ECO) isolates in response to antibiotics in vitro including micronomicin, a

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40790107Открыть статью

Xylose-Driven Metabolic Reprogramming in Saccharomyces cerevisiae for Enhancing p-Coumaric Acid Production.

Xylose, the second most abundant sugar in nature, has garnered increasing attention as a promising carbon source for microbial fermentation in recent years. However, the unpredictable and inefficient metabolism of xylose in Saccharomyces cerevisiae has limited its practical application. In this study, we developed a xylotrophic strain through strategic integration of the xylose isomerase pathway, increasing xylose isomerase activity and identifying optimal transporters. Characterization of the modified strain demonstrated an 11.84-fold increase in ATP content under xylose conditions compared t

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40576047Открыть статью

Constructing CRISPR-Cas9 system for metabolic reprogramming and cordycepin biomanufacturing in Pichia pastoris.

Cordycepin, a nucleoside analog mainly produced byCordyceps militaris, is widely used in food, medicine, and feed industries.Conventional microbial engineering faces challenges from antibiotic resistance genes, which increase environmental risks.Here, we engineeredPichia pastorisusing an optimized CRISPR-Cas9 system with gRNA-tRNA array and Brex27-enhanced homologous recombination, achieving antibiotic marker-free cordycepin biosynthesis. Through modular metabolic engineering strategies that optimized promoter combinations, gene copy numbers, methanol assimilation, precursor supply, and ATP/NA

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40651704Открыть статью

Starvation-induced HBP metabolic reprogramming and STAM2 O-GlcNAcylation facilitate bladder cancer metastasis.

Metabolic reprogramming and epigenetic alternations are implicated in tumor progression and metastasis, but the metabolic and epigenetic mechanisms underlying lymphatic and distant metastasis of bladder cancer (BCa) remain poorly understood. In this study, we provide the first evidence that glutamine-fructose-6-phosphate aminotransferase 1 (GFAT1), the crucial rate-limiting switch of the hexosamine biosynthesis pathway (HBP), is considerably upregulated in the nutrient-scarce microenvironment and causes a high O-GlcNAcylation of signal transducing adaptor molecule 2 (STAM2), further facilitati

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40075080Открыть статью

Subtype specific immune-metabolic reprogramming in preeclampsia revealed by multiomics and serum biomarkers.

Preeclampsia comprises early-onset (EOPE) and late-onset (LOPE) subtypes with distinct etiologies, placental pathology, and severity, but cellular/metabolic drivers and early biomarkers remain unclear. We integrated placental single-cell RNA-seq, spatial transcriptomics, and spatial metabolomics from EOPE, LOPE, and matched controls, and performed maternal serum metabolomics in a prospective cohort of 199 pregnancies. The scRNA-seq identified 14 cell types; Hofbauer cells and trophoblasts resolved into 7 and 3 subclusters. EOPE placentas showed increased macrophages and extravillous trophoblas

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41419624Открыть статью

Targeting metabolic and epigenetic reprogramming in metastatic fumarate hydratase-deficient renal cell carcinoma.

Fumarate hydratase-deficient renal cell carcinoma (FHdRCC) has been classified under the new category of molecularly defined RCCs according to the WHO classification 2022. Although rare, FHdRCC is an aggressive malignancy with a high metastatic potential and poor prognosis, even at early stages. Due to its low incidence, no standard therapeutic regimen has been established to date. Several phase 2 clinical trials are evaluating combinations of targeted therapies in patients with advanced/metastatic disease. These include immune checkpoint inhibitors (nivolumab, tislelizumab, sintilimab, avelum

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40779213Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты