Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
597 публикаций
Поиск: 207 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 24 с найденным полным текстом
The aim of our work was to investigate the in vitro reactivity of gliadin peptides of natural and synthetic origin with various cell lines. We have found that all tested cell lines of human, mouse and rat origin were agglutinated by enzymically digested gliadin (peptic-tryptic- and peptic-tryptic pancreatic digest of alpha-gliadin) in a concentration dependent manner. In order to test the specificity of binding, inhibition studies were performed using a panel of sugars as well as natural and synthetic peptides derived from gliadin. We have found that among twelve tested sugars only fetuin and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Inherited macrothrombocytopenia represents a heterogeneous group of disorders which are characterized by the presence of a reduced number of abnormally large platelets in the circulation, which may or may not be associated with a bleeding tendency. In spite of several causative genes having been identified, the underlying genetic defects remain to be identified in approximately half of the cases.
AIMS: To understand the molecular pathology of isolated giant platelet disorder from India.
MATERIALS AND METHODS: We studied 112 cases that were referred for investigation of macrothr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite the success of tyrosine kinase inhibitor (TKI) therapy in chronic myelogenous leukemia (CML), leukemic stem/progenitor cells remain detectable even in the state of deep molecular remission. Mechanisms that allow them to persist despite continued kinase inhibition remain unclear. We have previously shown that prolonged exposure to imatinib mesylate (IM) results in dysregulation of Akt/Erk 1/2 signaling, upregulation of miR-181a, enhanced adhesiveness, and resistance to high IM. To characterize the molecular basis and reversibility of those effects, we applied gene and protein expression
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Essentials The pathophysiology of type 2M von Willebrand disease (VWD) is poorly understood. Sequence variations in type 2M VWD subjects were characterized. A high degree of clinical and laboratory variability exists within type 2M VWD variants. Some type 2M variants may share features of type 2A VWD.
SUMMARY: Background von Willebrand factor (VWF) is a multimeric coagulation factor that tethers platelets to injured subendothelium. Type 2M von Willebrand disease (VWD) is characterized by a qualitative defect in VWF with preserved multimer distribution. Objectives Through the Zimme
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type 2 von Willebrand disease (VWD) is characterized by a wide heterogeneity of functional and structural defects. These abnormalities' cause either defective von Willebrand factor (VWF)-dependent platelet function in subtypes 2A, 2B, and 2M or defective VWF-factor VIII (FVIII) binding in subtype 2N. The diagnoses of types 2A, 2B, and 2M VWD may be guided by the observation of disproportionately low levels of ristocetin cofactor activity or collagen-binding capacity relative to VWF antigen. The abnormal platelet-dependent function is often associated with the absence of high molecular weight (
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aggretin, a potent platelet activator, was isolated from Calloselasma rhodostoma venom, and 30-amino acid N-terminal sequences of both subunits were determined. Aggretin belongs to the heterodimeric snake C-type lectin family and is thought to activate platelets by binding to platelet glycoprotein alpha(2)beta(1). We now show that binding to glycoprotein (GP) Ib is also required. Aggretin-induced platelet activation was inhibited by a monoclonal antibody to GPIb as well as by antibodies to alpha(2)beta(1). Binding of both of these platelet receptors to aggretin was confirmed by affinity chroma
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
There is growing support for the role of genetic factors in the development of retinopathy of prematurity (ROP), a serious visual morbidity resulting from preterm birth. We used both candidate gene and data-mining approaches to investigate the role of genetic polymorphisms in the development of ROP. Our study population consisted of 330 infants, less than 32 wk gestation, and their parents. We initially studied 24 single nucleotide polymorphisms (SNPs) in 11 candidate genes. Using a family-based analysis strategy, we found an association between SNPs in the EPAS1 gene and the development of RO
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Von Willebrand disease (vWD), the most common congenital bleeding disorder in man, is related to quantitative and/or qualitative abnormalities of von Willebrand factor (vWF). This multimeric glycoprotein serves as carrier protein of factor VIII, an essential cofactor of coagulation in plasma, and promotes platelet adhesion to the damaged vessel and platelet aggregation. Distinct abnormalities of vWF are responsible for the three types of vWD. Types 1 and 3 are characterized by a quantitative defect of vWF whereas type 2, comprising subtypes 2A, 2B, 2M and 2N, refers to molecular variants with
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite anti-TNF therapy advancements for inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis, the burden of diseases remains high. An 11-mer TNF peptide, TNF70-80, is known to stimulate selective functional responses compared to the parent TNF molecule. Here, we show that TNF70-80 binds to the TNF receptor, activating p38 MAP kinase through TNF receptor-associated factor 2. Using truncated TNFR mutants, we identify the sequence in TNFRI which enables p38 activation by TNF70-80. Peptides with this TNFRI sequence, such as TNFRI206-211 bind to TNF and inhibit TNF-induced p38 activation, respirato
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A novel platelet agglutination inducer, agglucetin, was purified from the Formosan Agkistrodon acutus snake venom. It migrated as a single band with an apparent molecular mass of 58.8 kDa and two distinct bands of 16.2/14.5 kDa under non-reducing and reducing conditions by SDS-PAGE, respectively. Further confirmed by FPLC, electrospray ionization mass spectrometry and 2D-PAGE, native agglucetin exists as a tetramer composed of disulfide-linked alpha1, alpha2, beta1 and beta2 subunits. Partial N-terminal sequence of agglucetin subunit showed a high degree of homology to those of C-type lectin-l
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Velo-cardio-facial syndrome/DiGeorge syndrome (VCFS/DGS) is a congenital anomaly disorder associated with hemizygous 22q11 deletions. We previously showed that bacterial artificial chromosome (BAC) transgenic mice overexpressing four transgenes, PNUTL1, (CDCrel-1), GP1B beta, TBX1 and WDR14, had reduced viability, cardiovascular malformations and thymus gland hypoplasia. Since these are hallmark features of VCFS/DGS, we analyzed the mice for additional anomalies. We found that the mice have important defects in the middle and inner ear that are directly relevant to the disorder. The most strik
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The aim of our study was to characterise heparin-binding properties of mutated von Willebrand factor (VWF) in 24 patients plasmas with type 2 von Willebrand disease (VWD). and in 15 recombinant VWF (rVWF) with the corresponding mutations. Binding of mutated rVWF or plasma VWF was compared to that of WT-rVWF or normal pool plasma VWF. Four mutations, at positions C509, V551, R552 and R611 lead to significantly decreased binding to heparin in both plasma and rVWF. Interestingly, whereas these four residues are distant in the primary structure of VWF-A1domain, they are close to each other in its
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Oral squamous cell carcinoma (OSCC) is commonly preceded by oral potentially malignant lesions (OPML). The aim of the present study was to assess, by bisulfite next-generation sequencing (NGS), the methylation status of a list of candidate genes obtained from oral brushings to early detect OPML and OSCC.
MATERIAL AND METHODS: Oral brushing specimens from 11 OSCC, 11 high-grade squamous intraepithelial lesions (HG-SIL), 9 low-grade SIL (LG-SIL), 9 oral lichen planus (OLP), and 8 healthy donors were included in this study. We investigated, by means of bisulfite NGS, the promoter of GP1
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Platelet dysfunction plays a critical role in the pathogenesis of various disorders affecting the hemostatic-coagulant system. This review aims to explore the mechanisms by which platelet dysfunctions contribute to the disruption of hemostasis, leading to an increased risk of both thrombosis and bleeding. Platelets, traditionally known for their role in clot formation, can exhibit altered functionality under pathological conditions such as cardiovascular diseases, metabolic disorders, and autoimmune diseases, impacting their interaction with coagulation factors and vascular endothelium. The re
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Waldenström macroglobulinemia (WM) is a rare, incurable, low-grade, B cell lymphoma. Symptomatic disease commonly results from marrow or organ infiltration and hyperviscosity secondary to immunoglobulin M paraprotein, manifesting as anemia, bleeding and neurological symptoms among others. The causes of the bleeding phenotype in WM are complex and involve several intersecting mechanisms. Evidence of defects in platelet function is lacking in the literature, but factors impacting platelet function and coagulation pathways such as acquired von Willebrand factor syndrome, hyperviscosity, abnormal
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Immune thrombocytopenia is an autoimmune bleeding disorder. Daratumumab, a human monoclonal antibody targeting CD38 glycoprotein, is currently under clinical investigation as a potential therapy for autoimmune diseases. This trial aimed to evaluate the efficacy and safety of daratumumab in adults with immune thrombocytopenia.
METHODS: This single-center, open-label, phase 2 trial enrolled patients with a platelet count <30 × 109 platelets per L during the screening period. The study protocol comprised a 4-week screening phase, an 8-week treatment course, and a 16-week follow-up pe
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The pathophysiology of immune thrombocytopenia (ITP) is complex and encompasses innate and adaptive immune responses, as well as megakaryocyte dysfunction. Rituximab is administered in relapsed cases and has the added benefit of inducing treatment-free remission in over 50% of patients. Nevertheless, the responses to this therapy are not long-lasting, and resistance development is frequent. B cells, T cells, and plasma cells play a role in developing resistance. To overcome this resistance, targeting these pathways through splenectomy and novel therapies that target FcγR pathway, FcRn, complem
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Platelets are essential to primary hemostasis, and defects in their number or function can lead to clinically significant bleeding or thrombosis. Acquired platelet disorders are far more common than the inherited forms and arise in a wide range of settings, including drug exposure, autoimmune, systemic, and critical illnesses. This review examines current understanding of the mechanisms driving acquired platelet dysfunction and outlines the diagnostic and therapeutic approaches that are shaping contemporary standards of care. Drug-related and immune-mediated platelet defects remain the most re
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is characterized by microangiopathic hemolytic anemia and a consumptive thrombocytopenia, as a result of severe deficiency of ADAMTS13. The standard of care of the acute episode is treatment with plasma exchange and immunosuppression. After the acute episode is resolved, patients face a significant risk of relapse and long-term complications associated with significant morbidity and even mortality. Novel treatments have been under development and will be discussed in this review. Caplacizumab, a nanobody that blocks the interaction between VWF and plat
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary immune thrombocytopenia (ITP) is an autoimmune disorder that causes low platelet counts and subsequent bleeding risk. Although current corticosteroid-based ITP therapies are able to improve platelet counts, up to 70% of subjects with an ITP diagnosis do not achieve a sustained clinical response in the absence of treatment, thus requiring a second-line therapy option as well as additional care to prevent bleeding. Less than 40% of patients treated with thrombopoietin analogs, 60% of those treated with splenectomy, and 20% or fewer of those treated with rituximab or fostamatinib reach su
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.