Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1310 публикаций
Поиск: 106 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 97 с найденным полным текстом
Entamoeba histolytica trophozoites adhere to epithelium at the cell-cell contact and perturb tight junctions disturbing the transepithelial electrical resistance. Behind tight junctions are the adherens junctions (AJs) that reinforce them and the desmosomes (DSMs) that maintain the epithelium integrity. The damage produced to AJs and DMSs by this parasite is unknown. Here, we studied the effect of the trophozoites, the EhCPADH complex, and the EhCP112 recombinant enzyme (rEhCP112) on AJ and DSM proteins. We found that trophozoites degraded β-cat, E-cad, Dsp l/ll, and Dsg-2 with the participati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epithelial junctions are fundamental determinants of tissue organization, subject to regulation by tyrosine phosphorylation. Homophilic binding of E-cadherin activates tyrosine kinases, such as Src, that control junctional integrity. Protein tyrosine phosphatases (PTPs) also contribute to cadherin-based adhesion and signaling, but little is known about their specific identity or functions at epithelial junctions. Here, we report that the receptor PTP RPTPα (human gene name PTPRA) is recruited to epithelial adherens junctions at the time of cell-cell contact, where it is in molecular proximity
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Entosis is a non-apoptotic cell death process implicated in various important biological processes, such as tumorigenesis. Entotic death is preceded with the formation of cell-in-cell structures that are well known to be controlled by two spatially separated core elements: adherens junction and actomyosin. However, the molecular mechanism underlying their coordination remains a longstanding open question. In this study, by profiling isogenic breast cancer cells, ARHGAP36 was identified as a potent inducer of entotic cell-in-cell formation, consistent with multiple lines of tumor-suppressive ev
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The LIM and SH3 domain protein 1 (Lasp1) was originally cloned from metastatic breast cancer and characterised as an adaptor molecule associated with tumourigenesis and cancer cell invasion. However, the regulation of Lasp1 and its function in the aggressive transformation of cells is unclear. Here we use integrative epigenomic profiling of invasive fibroblast-like synoviocytes (FLS) from patients with rheumatoid arthritis (RA) and from mouse models of the disease, to identify Lasp1 as an epigenomically co-modified region in chronic inflammatory arthritis and a functionally important binding p
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Collective migration of epithelial cells plays crucial roles in various biological processes such as cancer invasion. In migrating epithelial sheets, leader cells form lamellipodia to advance, and follower cells also form similar motile apparatus at cell-cell boundaries, which are called cryptic lamellipodia (c-lamellipodia). Using adenocarcinoma-derived epithelial cells, we investigated how c-lamellipodia form and found that they sporadically grew from around E-cadherin-based adherens junctions (AJs). WAVE and Arp2/3 complexes were localized along the AJs, and silencing them not only interfer
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular endothelial barrier dysfunction underlies diseases such as acute respiratory distress syndrome (ARDS), characterized by edema and inflammatory cell infiltration. The transcription factor HIF2α is highly expressed in vascular endothelial cells (ECs) and may regulate endothelial barrier function. Here, we analyzed promoter sequences of genes encoding proteins that regulate adherens junction (AJ) integrity and determined that vascular endothelial protein tyrosine phosphatase (VE-PTP) is a HIF2α target. HIF2α-induced VE-PTP expression enhanced dephosphorylation of VE-cadherin, which reduc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study explores the virulence mechanisms of Vibrio cholerae, with a particular emphasis on HapA, a zinc metalloprotease delivered via outer membrane vesicles (OMVs). The findings reveal that OMV-associated HapA disrupts the integrity of tight and adherens junctions in intestinal epithelial cell models more effectively than its purified counterpart, suggesting that association with OMVs substantially potentiates the pathogenic effects of HapA. The study further details the uptake of V. cholerae OMVs by epithelial cells, as well as their targeted degradation of key junctional proteins, inclu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The adherens junction component, alpha-T-catenin (αTcat) is an established contributor to cardiomyocyte junction structure and function, but recent genomic studies link CTNNA3 polymorphisms to diseases with no clear cardiac underpinning, including asthma, autism and multiple sclerosis, suggesting causal contributions from a different cell-type. We show Ctnna3 mRNA is highly expressed in peripheral nerves (e.g. vagus and sciatic), where αTcat protein enriches at paranodes and myelin incisure adherens junctions of Schwann cells. We validate αTcat immunodetection specificity using a new Ctnna3-kn
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective: To investigate whether there are changes in adherens junctions(AJ), including E-cadherin (E-cad) and β-catenin (β-cat), in the colonic mucosa of irritable bowel syndrome (IBS). Methods: Colorectal dilatation combined with restraint stress was used to establish IBS SD rat model. There were 8 rats in the model group and 8 rats in normal control group. From each rat, the colon tissue 5 centimeters away from ileocecum (I) and the junction of the rectum and sigmoid colon (R) were taken, in which E-cad and β-cat mRNA, protein level and structural changes were detected using real-time quan
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Denudation of the ependyma due to loss of cell adhesion mediated by cadherin-based adherens junctions is a common feature of perinatal hydrocephalus. Junctional stability depends on the interaction between cadherins and the actin cytoskeleton. However, the molecular mechanism responsible for recruiting the actin nucleation machinery to the ependymal junction is unknown. Here, we reveal that loss of the netrin/RGM receptor, Neogenin, leads to severe hydrocephalus. We show that Neogenin plays a critical role in actin nucleation in the ependyma by anchoring the WAVE regulatory complex (WRC) and A
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Purpose. To determine the role of actin cytoskeleton in the disassembly and reformation of adherens junctions (AJs) and tight junctions (TJs) in bovine corneal endothelial monolayers. Methods. Disassembly and reformation of AJs and TJs were induced by extracellular Ca(2+) depletion and subsequent add-back of Ca(2+), respectively. Resultant changes in the transendothelial electrical resistance (TER), an indicator of integrity of TJs, were measured based on electrical cell-substrate impedance. Phosphorylated myosin light chain (ppMLC), a biochemical measure of actomyosin contraction, and activat
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protein phosphatase, Mg2+/Mn2+ dependent, 1G (PPM1G) regulates protein function via dephosphorylation. PPM1G participates in the assembly of adherens junctions by dephosphorylating α-catenin. Here, we demonstrated through siRNA transfection and intratesticular injection that PPM1G is critical for maintaining blood-testis barrier function and regulating Sertoli cell apoptosis. We observed that upon knocking down Ppm1g in rat testes, the function of the blood testis barrier was compromised, and the localization of α-catenin and β-catenin became aberrant. Further investigation in rat Sertoli cell
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skin wound repair is essential to restore barrier function and prevent infection after tissue damage. Wound-edge epidermal cells migrate as a sheet to close the wound. However, it is still unclear how cell-cell junctions are regulated during wound closure (WC). To study this, we examined adherens junctions during WC in Drosophila larvae. β-Catenin is reduced at the lateral cell-cell junctions of wound-edge epidermal cells in the early healing stages. Destruction complex components, including Ck1α, GSK3β and β-TrCP, suppress β-catenin levels in the larval epidermis. Tissue-specific RNAi targeti
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Disruption of epithelial cell-cell junctions is essential for the initiation and perpetuation of airway inflammation in asthma. We've previously reported compromised epithelial barrier integrity in a toluene diisocyanate (TDI)-induced occupational asthma model. This study is aimed to explore the role of transient receptor potential vanilloid 4 (TRPV4) and transient receptor potential ankyrin 1 (TRPA1) in the dysfunction of adherens junctions in TDI-induced asthma. Mice were sensitized and challenged with TDI for a chemical-induced asthma model. Selective blockers of TRPV4 glycogen synthase kin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective: To investigate the association between adherens junction proteins E-cadherin and β-catenin and tight junction protein claudin-2 and clinical symptoms in patients with diarrhea predominant irritable bowel syndrome (IBS-D). Methods: Cecal biopsy tissues were collected from IBS-D patients (n=26) according to Rome Ⅲ criterion and healthy controls (n=26). The duration of symptoms, abdominal pain score and mean weekly bowel movements were recorded. Colorectal dilatation combined with restraint stress were applied to establish visceral hypersensitivity rat model. Abdominal contraction refl
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Leptospira interrogans disseminates hematogenously to reach the target organs by disrupting epithelial adherens junctions (AJs), thus causing leptospirosis, which is a globally neglected zoonotic disease. L. interrogans induces E-cadherin (E-cad) endocytosis and cytoskeletal rearrangement during AJ disassembly, but the detailed mechanism remains unknown. Elucidation of AJ disassembly mechanisms will guide new approaches to developing vaccines and diagnostic methods. In this study, we combine proteomic and imaging analysis with chemical inhibition studies to demonstrate that disrupting the AJs
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To maintain tissue integrity during epithelial morphogenesis, adherens junctions (AJs) must resist the mechanical stresses exerted by dynamic tissue movements. Junctional stability is dependent on actomyosin contractility within the actin ring. Here we describe a novel function for the axon guidance receptor, Neogenin, as a key component of the actin nucleation machinery governing junctional stability. Loss of Neogenin perturbs AJs and attenuates junctional tension. Neogenin promotes actin nucleation at AJs by recruiting the Wave regulatory complex (WRC) and Arp2/3. A direct interaction betwee
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adherens junctions (AJs) mediate cell-cell adhesion and mechanical coupling in epithelial tissues. During AJ formation, punctate AJs (punctum adherens; PA) initially appear and subsequently transition into linear AJs or zonula adherens (ZAs). The mechanosensitive interaction of α-catenin with its binding partners-actin filaments and vinculin-is thought to act as a key switch that stabilizes AJs under tension. However, the physiological role of α-catenin's force sensitivity during the early stages of AJ formation remains unclear. Here, we analyzed α-catenin mutants with altered force sensitivit
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: SCUBE2 (signal peptide-CUB-epidermal growth factor-like domain-containing protein 2) is a secreted or membrane-bound protein originally identified from endothelial cells (ECs). Our previous work showed that SCUBE2 forms a complex with E-cadherin and stabilizes epithelial adherens junctions (AJs) to promote epithelial phenotypes. However, it remains unclear whether SCUBE2 also interacts with vascular endothelial (VE)-cadherin and modulates EC barrier function. In this study, we investigated whether and how SCUBE2 in ECs regulates vascular barrier maintenance.
METHODS AND RESULTS: We show
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Junín virus (JUNV) is endemic to the fertile Pampas of Argentina, maintained in nature by the rodent host Calomys musculinus, and the causative agent of Argentine hemorrhagic fever (AHF), which is characterized by vascular dysfunction and fluid distribution abnormalities. Clinical as well as experimental studies implicate involvement of the endothelium in the pathogenesis of AHF, although little is known of its role. JUNV has been shown to result in productive infection of endothelial cells (ECs) in vitro with no visible cytopathic effects. In this study, we show that direct JUNV infection of
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.