m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

315 публикаций

Поиск: 118 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 169 с найденным полным текстом

Regulation of AQP4 Expression and Investigation of the Underlying Mechanisms by HIV-1 Tat Through the NMDAR/cAMP/PKA Signaling Pathway in Astrocytes.

Human immunodeficiency virus (HIV)-associated neurocognitive disorder (HAND) remains a major neurological complication in people living with HIV despite effective antiretroviral therapy. Neurotoxicity caused by viral proteins, particularly the HIV-1 transactivator of transcription (Tat), contributes significantly to HAND. Although N-methyl-D-aspartate receptors (NMDARs) in astrocytes are known to regulate aquaporin-4 (AQP4) the mechanisms by which Tat influences NMDAR signaling and AQP4 expression remain unclear. This study investigated how HIV-1 Tat regulates AQP4 expression in astrocytes thr

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42437320Открыть статью

Mechanism for long-term memory formation when synaptic strengthening is impaired.

Long-term memory (LTM) formation has been linked with functional strengthening of existing synapses and other processes including de novo synaptogenesis. However, it is unclear whether synaptogenesis can contribute to LTM formation. Here, using α-calcium/calmodulin kinase II autophosphorylation-deficient (T286A) mutants, we demonstrate that when functional strengthening is severely impaired, contextual LTM formation is linked with training-induced PSD95 up-regulation followed by persistent generation of multiinnervated spines, a type of synapse that is characterized by several presynaptic term

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22025701Открыть статью

Targeting NOX4 alleviates sepsis-induced acute lung injury via attenuation of redox-sensitive activation of CaMKII/ERK1/2/MLCK and endothelial cell barrier dysfunction.

Increased pulmonary vascular permeability due to endothelial cell (EC) barrier dysfunction is a major pathological feature of acute respiratory distress syndrome/acute lung injury (ARDS/ALI), which is a devastating critical illness with high incidence and excessive mortality. Activation of NADPH oxidase (NOX) induces EC dysfunction via production of reactive oxygen species (ROS). However, the role(s) of NOX isoform(s), and their downstream signaling events, in the development of ARDS/ALI have remained unclear. Cecal Ligation Puncture (CLP) was used to induce preclinical septic ALI in wild-type

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32863203Открыть статью

CaMK4 controls follicular helper T cell expansion and function during normal and autoimmune T-dependent B cell responses.

Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease characterized by dysregulated B cell compartment responsible for the production of autoantibodies. Here, we show that T cell-specific expression of calcium/calmodulin-dependent protein kinase IV (CaMK4) leads to T follicular helper (Tfh) cells expansion in models of T-dependent immunization and autoimmunity. Mechanistically, CaMK4 controls the Tfh-specific transcription factor B cell lymphoma 6 (Bcl6) at the transcriptional level through the cAMP responsive element modulator α (CREMα). In the absence of CaMK4 in T cells, germinal cent

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38287012Открыть статью

Ashitaba Chalcone 4-Hydroxydericcin Promotes Glucagon-Like Peptide-1 Secretion and Prevents Postprandial Hyperglycemia in Mice.

Certain polyphenols improve glucose tolerance by stimulating glucagon-like peptide-1 (GLP-1) secretion from intestinal L-cells. Ashitaba chalcones, 4-hydroxyderricin (4-HD), and xanthoangelol (XAG) have antihyperglycemic effects, but their molecular mechanism, including whether they promote GLP-1 secretion is unknown. This study investigates the 4-HD-induced GLP-1 secretory mechanisms and its anti-hyperglycemic effects. The secretory mechanisms were examined in STC-1 cells and antihyperglycemic effects in male ICR mice. In STC-1 cells, 4-HD, but not XAG, stimulated GLP-1 secretion through memb

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39924833Открыть статью

Loss of phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase type-1 gamma (Pip5k1c) in mesenchymal stem cells leads to osteopenia by impairing bone remodeling.

Phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase type-1 gamma (Pip5k1c) is a lipid kinase that plays a pivotal role in the regulation of receptor-mediated calcium signaling in multiple tissues; however, its role in the skeleton is not clear. Here, we show that while deleting Pip5k1c expression in the mesenchymal stem cells using Prx1-Cre transgenic mice does not impair the intramembranous and endochondral ossification during skeletal development, it does cause osteopenia in adult mice, but not rapidly growing young mice. We found Pip5k1c loss dramatically decreases osteoblast formation and osteoid an

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35090892Открыть статью

The natural isoflavone puerarin mitigates cerebral ischemia-reperfusion injury by directly targeting CaMKⅡδ to block DLG4-Ser654 phosphorylation.

BACKGROUND: Synaptic collapse drives severe neurological deficits following cerebral ischemia-reperfusion (I/R) injury. Puerarin, a bioactive isoflavone from Pueraria lobata, exhibits neuroprotective properties, yet the precise kinase-substrate networks orchestrating its targeted efficacy remain elusive. PURPOSE: To systematically identify the pathogenic kinase networks in I/R injury and elucidate the underlying molecular mechanisms of puerarin's neuroprotection. METHODS: We adopted an integrated pipeline combining quantitative phosphoproteomics, ensemble deep learning-based virtual screenin

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42372596Открыть статью

Calcium/calmodulin-dependent protein kinase IV (CaMKIV) activation contributes to the pathogenesis of experimental colitis via inhibition of intestinal epithelial cell proliferation.

The incidence and prevalence of inflammatory bowel disease (IBD) are increasing worldwide. IBD is known to be multifactorial, but inflammatory signaling within the intestinal epithelium and a subsequent failure of the intestinal epithelial barrier have been shown to play essential roles in disease pathogenesis. CaMKIV is a multifunctional protein kinase associated with inflammation and cell cycle regulation. CaMKIV has been extensively studied in autoimmune diseases, but a role in idiopathic intestinal inflammation has not been described. In this study, active CaMKIV was highly expressed withi

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30113881Открыть статью

TPD52 inhibits aldosterone synthesis through suppression of CAMKK2 signaling.

BACKGROUND: Aldosterone-producing adenomas (APA) are a major cause of primary aldosteronism. While gene mutations in APA trigger aldosterone overproduction via calcium signaling, their precise regulatory mechanisms remain unclear. Our prior proteomic analysis identified significant upregulation of tumor protein D52 (TPD52), an oncogene protein implicated in cancer progression, in APA. This study investigates the role of TPD52 in regulating aldosterone synthesis and its molecular mechanism. METHODS: TPD52 expression was validated in APA specimens. Gain- and loss-of-function studies in NCI-H295

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42065138Открыть статью

Alpha1-adrenergic activation of myocardial Na-K-2Cl cotransport involving mitogen-activated protein kinase.

The translocation mechanisms involved in the alpha1-adrenoceptor-stimulated efflux of the potassium analog 86Rb+ were studied in isolated rat hearts. Phenylephrine (in the presence of a beta-blocker) increased the efflux of 86Rb+ and 42K+, and the Na-K-2Cl (or K-Cl) cotransport inhibitor bumetanide reduced the response by 42 +/- 11%. Furosemide inhibited the response with a lower potency than that of bumetanide. The bumetanide-insensitive efflux was largely sensitive to the K+ channel inhibitor 4-aminopyridine. Inhibitors of the Na+/H+ exchanger or the Na+-K+ pump had no effect on the increase

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 9683454Открыть статью

New human myelodysplastic cell line, TER-3: G-CSF specific downregulation of Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase IV.

We have established a new hematopoietic cell line from a patient with myelodysplastic syndrome (MDS), which was refractory anemia with excess blasts (RAEB). This cell line, designated TER-3, depends on several cytokines for long-term survival and growth, and requires interleukin-3 (IL-3) for continuous growth. Cytochemical analysis revealed that TER-3 cells are weakly dianisidine positive and nonspecific esterase positive, but peroxidase negative. The surface marker profile shows that the TER-3 cells are strongly positive for myeloid, lymphoid, and megakaryocytic antigens such as CD15, CD19, a

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12064461Открыть статью

The role of CaMKII in calcium-activated death pathways in bone marrow B cells.

Calcium is an essential signaling molecule in developing B cells, thus altering calcium dynamics represents a potential target for toxicant effects. GW7845, a tyrosine analog and potent peroxisome proliferator-activated receptor γ agonist, induces rapid mitogen-activated protein kinase (MAPK)-dependent apoptosis in bone marrow B cells. Changes in calcium dynamics are capable of mediating rapid initiation of cell death; therefore, we investigated the contribution of calcium to GW7845-induced apoptosis. Treatment of a nontransformed murine pro/pre-B cell line (BU-11) with GW7845 (40 μM) resulted

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20810541Открыть статью

MicroRNA interactome analysis predicts post-transcriptional regulation of ADRB2 and PPP3R1 in the hypercholesterolemic myocardium.

Little is known about the molecular mechanism including microRNAs (miRNA) in hypercholesterolemia-induced cardiac dysfunction. We aimed to explore novel hypercholesterolemia-induced pathway alterations in the heart by an unbiased approach based on miRNA omics, target prediction and validation. With miRNA microarray we identified forty-seven upregulated and ten downregulated miRNAs in hypercholesterolemic rat hearts compared to the normocholesterolemic group. Eleven mRNAs with at least 4 interacting upregulated miRNAs were selected by a network theoretical approach, out of which 3 mRNAs (beta-2

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29973623Открыть статью

Transient-outward K+ channel inhibition facilitates L-type Ca2+ current in heart.

BACKGROUND: Transient outward current (I(to)) and L-type calcium current (I(Ca)) are important repolarization currents in cardiac myocytes. These two currents often undergo disease-related remodeling while other currents are spared, suggesting a functional coupling between them. Here, we investigated the effects of I(to) channel blockers, 4-aminopyridine (4-AP) and heteropodatoxin-2 (HpTx2), on I(Ca) in cardiac ventricular myocytes. METHODS AND RESULTS: I(Ca) was recorded in enzymatically dissociated mouse and guinea pig ventricular myocytes using the whole-cell voltage clamp method. In mouse

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16643405Открыть статью

Parathyroid hormone induces adipocyte lipolysis via PKA-mediated phosphorylation of hormone-sensitive lipase.

Parathyroid hormone (PTH) is secreted from the parathyroid glands in response to low plasma calcium levels. Besides its classical actions on bone and kidney, PTH may have other important effects, including metabolic effects, as suggested for instance by increased prevalence of insulin resistance and type 2 diabetes in patients with primary hyperparathyroidism. Moreover, secondary hyperparathyroidism may contribute to the metabolic derangements that characterize states of vitamin D deficiency. PTH has been shown to induce adipose tissue lipolysis, but the details of the lipolytic action of PTH

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26724218Открыть статью

A Pharmacological Evaluation of the Analgesic Effect and Hippocampal Protein Modulation of the Ketamine Metabolite (2R,6R)-Hydroxynorketamine in Murine Pain Models.

BACKGROUND: The ketamine metabolite (2R,6R)-hydroxynorketamine ([2R,6R]-HNK) has analgesic efficacy in murine models of acute, neuropathic, and chronic pain. The purpose of this study was to evaluate the α-amino-3-hydroxyl-5-methyl-4-isoxazole-propionate (AMPA) dependence of (2R,6R)-HNK analgesia and protein changes in the hippocampus in murine pain models administered (2R,6R)-HNK or saline. METHODS: All mice were CD-1 IGS outbred mice. Male and female mice underwent plantar incision (PI) (n = 60), spared nerve injury (SNI) (n = 64), or tibial fracture (TF) (n = 40) surgery on the left hind l

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37319016Открыть статью

Calcium/calmodulin-dependent protein kinase IV signaling pathway is upregulated in experimental necrotizing enterocolitis.

PURPOSE: Activation of calcium/calmodulin-dependent protein kinase IV (CaMKIV) has been shown to increase intestinal injury and inhibit epithelial cell proliferation in dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis mice. However, the role of CaMKIV in necrotizing enterocolitis (NEC) is unknown. We aimed to study the expression and activation of CaMKIV in experimental NEC. METHODS: Following ethical approval, NEC (n = 10) was induced in C57BL/6 mouse pups by hypoxia, gavage hyperosmolar formula feeding and lipopolysaccharide from postnatal days P5 to 9. Breastfed pups served as control (n = 10)

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31950358Открыть статью

Paracrine FGFs target skeletal muscle to exert potent anti-hyperglycemic effects.

Several members of the FGF family have been identified as potential regulators of glucose homeostasis. We previously reported that a low threshold of FGF-induced FGF receptor 1c (FGFR1c) dimerization and activity is sufficient to evoke a glucose lowering activity. We therefore reasoned that ligand identity may not matter, and that besides paracrine FGF1 and endocrine FGF21, other cognate paracrine FGFs of FGFR1c might possess such activity. Indeed, via a side-by-side testing of multiple cognate FGFs of FGFR1c in diabetic mice we identified the paracrine FGF4 as a potent anti-hyperglycemic FGF.

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34907199Открыть статью

CaMKIV regulates mitochondrial dynamics during sepsis.

Sepsis and shock states impose mitochondrial stress, and in response, adaptive mechanisms such as fission, fusion and mitophagy are induced to eliminate damaged portions of or entire dysfunctional mitochondria. The mechanisms underlying these events are being elucidated; yet a direct link between loss of mitochondrial membrane potential ΔΨm and the initiation of fission, fusion and mitophagy remains to be well characterized. The direct association between the magnitude of the ΔΨm and the capacity for mitochondria to buffer Ca2+ renders Ca2+ uniquely suited as the signal engaging these mechanis

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32932146Открыть статью

GABA Enhances Growth Hormone Expression by Modulating Somatotroph Pit-1 Transcription via Activation of Calmodulin-Dependent Kinases.

Background: Gamma-aminobutyric acid (GABA), the principal inhibitory neurotransmitter in the central nervous system (CNS), is also a potent modulator of peripheral endocrine function. We previously demonstrated that dietary GABA supplementation improves growth and fatty acid metabolism in male mice while elevating pituitary growth hormone (GH). However, the mechanisms by which GABA regulates the somatotropic axis remain unclear. Methods: Adolescent mice (3-4 weeks old) were treated with or without GABA in drinking water. Cultured pituitaries and GH3 somatotroph-derived cells were exposed to GA

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41829957Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты