Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
629 публикаций
Поиск: 108 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 180 с найденным полным текстом
Journal of molecular and cellular cardiology2011eng
The serotonin 5-HT(2A) receptor belongs to the G-protein-coupled receptors (GPCRs) superfamily and mediates the hypertrophic response to serotonin (5-HT) in cardiac myocytes. At present the regulatory mechanisms of 5-HT(2A) receptor-induced myocyte hypertrophy are not fully understood. The localization and the compartmentation of GPCRs within specialized membrane microdomains are known to modulate their signalling pathway. Therefore, we hypothesized that caveolae microdomains and caveolin-3, the predominant isoform of cardiac caveolae, might be regulators of 5-HT(2A) receptor signalling. We de
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inherited muscular abnormalities are debilitating disorders that greatly diminish the quality of life in affected individuals. Mutations in proteins such as dystrophin and caveolin, which together with other proteins form structural connections between the cytoskeleton and the extracellular matrix, are frequently the culprit of muscular dystrophies. In this case report, we describe a patient with a novel pathogenic dystrophin mutation co-existing with a caveolin-3 deletion. While genetically composed of this unique combination, the patient phenotypically presented with a primary clinical manif
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanisms underlying propofol's cardioprotective role remain elusive. Caveolin-3 (Cav-3) has been shown to mediate both opioids- and volatile anesthetics-induced cardioprotection against ischemia/reperfusion (I/R) injury. We hypothesize that the cardioprotective role of propofol is mediated through Cav-3 and its regulation of PI3K/Akt/GSK3β signal pathway. Rats or H9c2 cardiomyocytes were exposed to propofol before I/R or simulated ischemia/reperfusion (SI/R). Propofol pretreatment significantly decreased left ventricle infarct size in vivo (P < 0.05) and terminal deoxynucleotidyl transfe
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Patients with diabetes are prone to develop cardiac hypertrophy and more susceptible to myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury, which are concomitant with hyperglycemia-induced oxidative stress and impaired endothelial nitric oxide (NO) synthase (eNOS)/NO signaling. Caveolae are critical in the transduction of eNOS/NO signaling in cardiovascular system. Caveolin (Cav)-3, the cardiomyocytes-specific caveolae structural protein, is decreased in the diabetic heart in which production of reactive oxygen species are increased. We hypothesized that treatment with antioxidant N-acet
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Cardiac fibrosis is an important cardiac remodeling event that can ultimately lead to the development of severe arrhythmia and heart failure. MicroRNAs (miRNAs) are involved in the pathogenesis of many cardiovascular diseases. Here, we aimed to investigate the effects of caveolin-3 (Cav3) on the pathogenesis of cardiac fibrosis and the underlying molecular mechanisms.
METHODS: Cav3 expression was decreased in cardiac fibrosis in vivo and in vitro model. To investigate the role of Cav3 in cardiac fibrosis, we transfected cardiac fibroblasts (CFs) with the siRNA of Cav3 and Cav
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Caveolins are the principal structural components of plasma membrane caveolae. Dominant pathogenic mutations in the muscle-specific caveolin-3 (Cav3) gene isoform, such as the limb girdle muscular dystrophy type 1C (LGMD-1C) P104L mutation, result in dramatic loss of the Cav3 protein and pathophysiological muscle weakness/wasting. We hypothesize that such muscle degeneration may be linked to disturbances in signalling events that impact protein turnover. Herein, we report studies assessing the effects of Cav3 deficiency on mammalian or mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTO
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Caveolin-3 (Cav-3) is an essential scaffolding protein for caveolae formation in cardiomyocytes and targets multiple long QT syndrome (LQTS)-associated ion channels. Mutations in CAV3 have caused an LQT3-like accentuation in late sodium current, INa (Nav1.5). Here, we characterize a novel CAV3-V37L variant and determine whether it is the substrate for the patient's LQTS.
METHODS: The proband was a 39-year-old female with drug-induced, sudden cardiac arrest (SCA) with profound QT prolongation (QTc > 600 ms). Genetic testing revealed a rare CAV3-V37L variant of uncertain significanc
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inherited rippling muscle disease is an autosomal dominant disorder usually associated with caveolin-3 mutations. Rare cases of acquired rippling muscle disease with abnormal caveolin-3 localisation have been reported, without primary caveolin-3 mutations and in association with myasthenia gravis and acetylcholine receptor autoantibodies, or thymoma. We present three new patients with electrically-silent muscle rippling and abnormal caveolin-3 localisation, but without acetylcholine receptor autoantibodies, or clinical or electrophysiological evidence of myasthenia gravis. An autoimmune basis
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inhibition of Extracellular Matrix degradation by nitric oxide (NO) induces cardiac protection against coronary ischemia/reperfusion (IR). Glycosylation of Extracellular Matrix Metalloproteinase Inducer (EMMPRIN) stimulates enzymatic activation of matrix metalloproteinases (MMPs) in the heart, although the mechanisms leading to EMMPRIN glycosylation are poorly understood. We sought to determine if NO may induce cardiac protection by preventing glycosylation of EMMPRIN in a mouse model of IR. Here we found that Caveolin-3 binds to low glycosylated EMMPRIN (LG-EMMPRIN) in cardiac cells and in th
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AS-1, the TIR/BB loop mimetic, plays a protective role in cardiac ischemia/reperfusion (I/R) but the molecular mechanism remains unclear. The muscle specific caveolin3 (Cav-3) and the caveolae have been found to be critical for cardioprotection. This study aimed to evaluate our hypothesis that caveolae and Cav-3 are essential for AS-1-induced cardioprotection against myocardial I/R injury. To address these issues, we analyzed the involvement of Cav-3 in AS-1 mediated cardioprotection both in vivo and in vitro. We demonstrate that AS-1 administration significantly decreased infarct size, improv
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Abnormal myocardial Nav1.5 expression and function cause lethal ventricular arrhythmias during myocardial ischemia-reperfusion (I/R). Protein inhibitor of activated STAT Y (PIASy)-mediated caveolin-3 (Cav-3) SUMO modification affects Cav-3 binding to the voltage-gated sodium channel 1.5 (Nav1.5). PIASy activity is increased after myocardial I/R, but it is unclear whether this is attributable to plasma membrane Nav1.5 downregulation and ventricular arrhythmias.
METHODS: Using recombinant adeno-associated virus subtype 9 (AAV9), rat cardiac PIASy was silenced using intraventricular
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Genetic mutations involving sodium channel Nav 1.5 have been linked with Brugada Syndrome (BrS). Caveolin-3(CAV-3) is a protein that could modulate Nav1.5 function. Aim of the study is to characterize a multi-generational family with BrS and CAV-3 gene mutation.
METHODS AND RESULTS: Clinical and genetic investigations were performed. Genetic testing was performed with whole-exome sequencing (WES). Variants found by WES were evaluated in all family members by bidirectional capillary Sanger resequencing. The effect of the mutation was investigated by using in silico prediction of pathogen
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Pemphigus vulgaris (PV) is a potentially fatal autoimmune bullous disease primarily caused by acantholysis of keratinocytes attributed to pathogenic desmoglein-3 (Dsg3) autoantibodies. Interleukin-37 (IL-37) reportedly plays important roles in a variety of autoimmune diseases, but its role in PV is not clear.
OBJECTIVES: To investigate whether IL-37 plays a role in the occurrence and progression of PV.
METHODS: HaCaT keratinocytes were stimulated with anti-Dsg3 antibody to establish an in vitro PV model, which was defined as anti-Dsg3 group. Cells incubated with medium without an
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathological cardiac hypertrophy is characterized by subcellular remodeling of the ventricular myocyte with a reduction in the scaffolding protein caveolin-3 (Cav-3), altered Ca(2+) cycling, increased protein kinase C expression, and hyperactivation of calcineurin/nuclear factor of activated T cell (NFAT) signaling. However, the precise role of Cav-3 in the regulation of local Ca(2+) signaling in pathological cardiac hypertrophy is unclear. We used cardiac-specific Cav-3-overexpressing mice and in vivo and in vitro cardiac hypertrophy models to determine the essential requirement for Cav-3 exp
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The expression of caveolins is down-regulated in tissue samples of human thyroid autonomous adenomas and in the animal model of this disease. Because several cell types present in thyroid express caveolins, it remained unclear if this down-regulation occurs in thyrocytes and which are the mechanism and role of this down-regulation in the tumor context. Here we show that prolonged stimulation of isolated human thyrocytes by TSH/cAMP/cAMP-dependent protein kinase inhibits caveolins' expression. The expression of caveolins is not down-regulated by activators of other signaling pathways relevant t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The caveolin-3 (CAV3) protein is known to be specifically expressed in various myocytes, and skeletal muscle consumes most of the blood glucose as an energy source to maintain normal cell metabolism and function. The P104L mutation in the coding sequence of the human CAV3 gene leads to autosomal dominant disease limb-girdle muscular dystrophy type 1C (LGMD-1C). We previously reported that C2C12 cells transiently transfected with the P104L CAV3 mutant exhibited decreased glucose uptake and glycogen synthesis after insulin stimulation. The present study aimed to examine whether the P104L mutatio
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Upregulation of caveolin-3 (Cav-3) or connexin-43 (Cx43) in astrocytes has been associated with important brain pathologies. We used Phoneutria nigriventer spider venom (PNV), which induces blood-brain barrier breakdown in rats, in order to investigate Cav-3 and Cx43 expression in the cerebellum over critical periods of rat envenomation. By immunofluorescence, western blotting (WB), and transmission electron microscopy (TEM), we assessed changes at 1, 2, 5, 24, and 72 h post-venom. WB showed immediate increases in Cav-3 and Cx43 at 1 h (interval of greatest manifestations of envenomation) that
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Caveolae, lipid enriched invaginations of the plasma membrane, are epicentres of cellular signal transduction. The structural proteins of caveolae, caveolins, regulate effector pathways in anaesthetic-induced cardioprotection, including the RISK pathway. Helium (He) postconditioning (HePoc) is known to mimic anaesthetic conditioning and to prevent damage from myocardial infarction. We hypothesize that HePoc regulates caveolin-1 and caveolin-3 (Cav-1 and Cav-3) expression in the rat heart and activates the RISK pathway. Male Wistar rats (n=8, each group) were subjected to 25min of cardiac ischa
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Myocardial insulin resistance is a hallmark of diabetic cardiac injury. However, the underlying molecular mechanisms remain unclear. Recent studies demonstrate that the diabetic heart is resistant to other cardioprotective interventions, including adiponectin and preconditioning. The "universal" resistance to multiple therapeutic interventions suggests impairment of the requisite molecule(s) involved in broad prosurvival signaling cascades. Cav (Caveolin) is a scaffolding protein coordinating transmembrane signaling transduction. However, the role of Cav3 in diabetic impairment of
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: To investigate the effect of detrusor overactivity (DO) on the urethral expression of caveolin (CAV)-1, -2, and -3 of urethra in an animal model of cyclophosphamide (CYP)-induced cystitis rat.
METHODS: Female Sprague-Dawley rats were divided into the control group (n=20) and the cystitis group (n=20). Cystitis was induced by intraperitoneal injection of CYP (200 mg/kg). An urodynamic study was done 3 days after the CYP injection to measure functional change of the urinary bladder and urethra. Cellular localization and expression of CAV-1, -2, and -3 in the rat urethra were determined
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.