m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

960 публикаций

Поиск: 355 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 95 с найденным полным текстом

Mutations in UMOD Contribute to the Pathogenesis of ADTKD-UMOD by Influencing the Function of Complement Factor H.

Tubular atrophy and interstitial fibrosis are basic renal pathological changes in autosomal dominant tubulointerstitial kidney disease (ADTKD). Reduced secretion or abnormal structure of uromodulin (UMOD) are recognised pathogenic factors of ADTKD. Studies show uromodulin binds complement factor H (cFH), enhancing its ability to inhibit complement activation. Overactivation of the complement system contributes to tubulointerstitial injury. Therefore, exploring the UMOD-tubulointerstitial fibrosis link may aid in the development of treatment for ADTKD-UMOD. Immunofluorescence staining detected

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41531277Открыть статью

Disease-associated N-terminal complement factor H mutations perturb cofactor and decay-accelerating activities.

Many mutations associated with atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) lie within complement control protein modules 19-20 at the C terminus of the complement regulator factor H (FH). This region mediates preferential action of FH on self, as opposed to foreign, membranes and surfaces. Hence, speculation on disease mechanisms has focused on deficiencies in regulation of complement activation on glomerular capillary beds. Here, we investigate the consequences of aHUS-linked mutations (R53H and R78G) within the FH N-terminal complement control protein module that also carries the I62V variatio

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21270465Открыть статью

The role in vivo of C3 and the C3b receptor in babesial infection in the rat.

The critical role of complement (C3) and the C3b receptor in facilitating the in vivo development of parasitemia with Babesia rodhaini in rats is documented. Depletion of serum C3 to less than 5% of normal levels by treatment of rats with the C3 inactivator isolated from cobra venom markedly delays the onset of parasitemia. Treatment of rats with trypan blue, an inhibitor of the C3b receptor, delays the development of parasitemia. Conversely, treatment of rats with suramin, a drug that blocks the C3b inactivator, markedly accelerates the progression of parasitemia and, correspondingly, the mor

СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 6965951Открыть статью

Mutations in human complement regulator, membrane cofactor protein (CD46), predispose to development of familial hemolytic uremic syndrome.

Membrane cofactor protein (MCP; CD46) is a widely expressed transmembrane complement regulator. Like factor H it inhibits complement activation by regulating C3b deposition on targets. Factor H mutations occur in 10-20% of patients with hemolytic uremic syndrome (HUS). We hypothesized that MCP mutations could predispose to HUS, and we sequenced MCP coding exons in affected individuals from 30 families. MCP mutations were detected in affected individuals of three families: a deletion of two amino acids (D237/S238) in family 1 (heterozygous) and a substitution, S206P, in families 2 (heterozygous

Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 14566051Открыть статью

HSV-2 gC2 mRNA immunization in mice protects by producing antibodies that bind immune evasion epitopes.

Our vaccine candidate for genital herpes includes three immunogens involved in virus entry and immune evasion. HSV-2 glycoprotein C (gC2) is one of the immune evasion molecules that inhibits complement activation by binding C3b, and is the focus of this manuscript. Mice were immunized with 0.25, 0.5, 1, 10, or 30 µg of gC2 lipid nano particle (LNP)-encapsulated nucleoside-modified mRNA and challenged intravaginally with HSV-2. The gC2 mRNA-LNP, even at the lowest dose, was highly protective as a single immunogen. We measured antibody responses to six gC2 epitopes. Both neutralizing and C3b bin

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42348550Открыть статью

CTx001 for Geographic Atrophy: A Gene Therapy Expressing Soluble, Truncated Complement Receptor 1 (Mini-CR1).

PURPOSE: Preclinical evaluation of a novel gene therapy called CTx001 for treating geographic atrophy (GA). CTx001 encodes a protein called mini-CR1, which is a soluble fragment of complement receptor 1. DESIGN: CTx001 was used in vitro and in vivo to analyze expression and complement-modulating activity. Mini-CR1 was used in vitro to analyze complement-modulating activity, and its ability to cross human Bruch's membrane was evaluated ex vivo. PARTICIPANTS: CTx001, which is a self-complementary rAAV2 gene therapy vector expressing mini-CR1. Recombinant mini-CR1 protein, retinal pigment epith

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41377064Открыть статью

Complement dysregulation in human tauopathies.

Dysregulation of the complement system plays an important role in the pathogenesis of neurodegenerative diseases, including Alzheimer's disease (AD). In post-mortem AD brains, complement is deposited in and around amyloid plaques, and peri-plaque complement activation drives synapse loss in AD mouse models. Studies to date have focused on amyloid pathology; however, aggregated tau is also involved in neuronal loss in AD. Primary tauopathies are characterised by tau pathology in the absence of amyloid. The role of complement in human tauopathies remains largely unexplored. Here, we address this

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40420510Открыть статью

The role of antibody and complement in the reticuloendothelial clearance of pneumococci from the bloodstream.

An experimental model of pneumococcal bacteremia in guinea pigs has been developed. By use of this model, complement has been shown to play a critical role in clearance of Streptococcus pneumoniae from the bloodstream and in survival of guinea pigs after iv challenge with type 7 S. pneumoniae. In nonimmune animals, complement activation occurs primarily via the alternative pathway. However, anticapsular antibodies increase the rate of clearance of pneumococci primarily via activation of the classical complement pathway. Detailed studies of the reticuloendothelial localization of cleared radiol

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 6356294Открыть статью

The design of cellulosic based membranes that do not activate complement.

Complement is a principal mediator of the acute inflammatory response that works by nonspecific recognition mechanisms to eliminate foreign substances from the body. Because of the non-selective nature of complement, extracorporeal therapies employing hydrophilic cellulosic based materials can result in significant complement activation and systemic exposure to large amounts of C5a which in turn may lead to a variety of pathological sequelae. Several approaches have been identified to produce materials with a limited potential to activate complement. Activation proceeds on a material following

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 2530429Открыть статью

A novel fusion protein reduces kidney complement in experimental C3 glomerulopathy.

Complement activation contributes to kidney damage in many types of glomerulonephritis and complement inhibition therapy is approved for IgA nephropathy and C3 glomerulopathy. However, inhibition is not specific to the kidney resulting in unnecessary systemic complement inhibition and increased infection risk. To develop an effective inhibitor of glomerular complement we combined complement factor H-related protein 5 (FHR51-9), which binds to glomerular complement C3, with the complement regulatory domains of the key negative regulator of C3 activation complement factor H (FH1-5). One week aft

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41810513Открыть статью

Mononuclear cell complement receptor blockade in primary biliary cirrhosis.

Peripheral blood monocyte and lymphocyte receptors for Fc and C3b fragments were examined in vitro in patients with primary biliary cirrhosis and other chronic liver diseases using sheep red blood cells coated with anti-SRBC IgG1 (to detect Fc receptors) and with anti-SRBC IgM and complement (to detect C3b receptors). The number of C3b receptors detected on 100 monocytes was significantly lower in patients with primary biliary cirrhosis (23.0 +/- 12.0, mean +/- 1 SD) compared with normal controls (57.4 +/- 16.9) and other chronic liver disease (HBsAg negative chronic active hepatitis 62.0 +/-

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 3155513Открыть статью

Characterization of alternative pathway inhibition by a serum derived, low molecular weight complement inhibitor.

Normal human serum contains an inhibitor of complement which is distinguished by its small size of 500 daltons, the low molecular weight inhibitor (LMWI). When LMWI was present during incubation of zymosan or cobra venom factor with serum, formation of complement reactive complexes was blocked as measured by failure of these mixtures to lyse susceptible erythrocytes from patients with paroxysmal nocturnal haemoglobinuria (PNH). Addition of LMWI to pre-formed complexes had no effect on their subsequent haemolytic activity. When dialysis was used to remove LMWI from reaction mixtures, it was sho

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 6559107Открыть статью

The Therapeutic Potential of Complement Inhibitors in Xenoreactive Human Complement-Dependent Cytotoxicity in Vitro.

BACKGROUND: Complement activation is critical in xenograft rejection, but the relative efficacy of pharmacological complement inhibitors remains unclear. METHODS: Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from wild-type (WT) pigs were exposed to human serum in the presence or absence of complement inhibitors. Complement-dependent cytotoxicity (CDC) and complement deposition were measured by flow cytometry. A C1s inhibitor (sutimlimab, 12.5-800 µg/mL), a C1-esterase inhibitor (berinert, 1.25-10U/mL), a C3/C3b inhibitor (pegcetacoplan, 0.25-4.0 mg/mL), and a C5 inhibitor (tesidolumab, 500-800 

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42227943Открыть статью

The human C3b receptor.

The cellular receptor for the C3b fragment of the third component of complement is a 205,000 molecular weight glycoprotein expressed by erythrocytes, polymorphonuclear leukocytes, monocytes, B lymphocytes, a subset of T lymphocytes and glomerular podocytes. The receptor molecule is a potent inhibitor of complement activation by both the alternative and classical pathways. It serves as a cofactor in the proteolytic degradation of C3b bound to immune complexes. On neutrophils and monocytes, the receptor enhances immunoglobulin-dependent phagocytosis of opsonized particles and triggers internaliz

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 6228780Открыть статью

Electrostatic modeling predicts the activities of orthopoxvirus complement control proteins.

Regulation of complement activation by pathogens and the host are critical for survival. Using two highly related orthopoxvirus proteins, the vaccinia and variola (smallpox) virus complement control proteins, which differ by only 11 aa, but differ 1000-fold in their ability to regulate complement activation, we investigated the role of electrostatic potential in predicting functional activity. Electrostatic modeling of the two proteins predicted that altering the vaccinia virus protein to contain the amino acids present in the second short consensus repeat domain of the smallpox protein would

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 15699145Открыть статью

Demonstration of the complement regulating protein, beta 1H, in skin biopsies from patients with bullous pemphigoid.

beta 1H-globulin is a recently characterized plasma protein which regulates the biologic activities of the major fragment of the third complement component, C3b. The major function of this protein is to act as a co-factor for C3b Inactivator (C3bINA) in the cleavage of C3b to an intermediate molecule, C3b', consisting of an intact beta-chain covalently bound by disulfide bridges to 2 alpha-chain fragments of 40,000 and 67,000 daltons. Final cleavage of C3b' to the C3c and C3d fragments requires an additional protease such as plasmin or elastase. Additionally, beta 1H interferes with the activi

СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 390060Открыть статью

Complement activation in relation to capillary leakage in children with septic shock and purpura.

To assess the relationship between capillary leakage and inflammatory mediators during sepsis, blood samples were taken on hospital admission, as well as 24 and 72 h later, from 52 children (median age, 3.3 years) with severe meningococcal sepsis, of whom 38 survived and 14 died. Parameters related to cytokines (interleukin 6 [IL-6] IL-8, plasma phospholipase A2, and C-reactive protein [CRP]), to neutrophil degranulation (elastase and lactoferrin), to complement activation (C3a, C3b/c, C4b/c, and C3- and C4-CRP complexes), and to complement regulation (functional and inactivated C1 inhibitor a

Клиническое исследованиеСравнительное исследованиеСтатьяРандомизированное исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 9784543Открыть статью

Restoration of complement-enhanced neutralization of vaccinia virus virions by novel monoclonal antibodies raised against the vaccinia virus complement control protein.

The vaccinia virus complement control protein (VCP) is secreted by infected cells and has been shown to inhibit complement activation through interactions with C3b/C4b. It contains four short consensus repeat (SCR) domains. It has been suggested that all four SCRs are required for VCP's activity. To elucidate which SCR domains are involved in abolishing complement-enhanced neutralization of vaccinia virus virions, we generated and characterized a panel of mouse monoclonal antibodies (MAbs) raised against VCP. Ten MAbs were isolated and all recognized VCP on Western blots under reducing conditi

СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12857894Открыть статью

Complement activation patterns in atypical haemolytic uraemic syndrome during acute phase and in remission.

Atypical haemolytic uraemic syndrome (aHUS) is associated with (genetic) alterations in alternative complement pathway. Nevertheless, comprehensive evidence that the complement system in aHUS patients is more prone to activation is still lacking. Therefore, we performed a thorough analysis of complement activation in acute phase and in remission of this disease. Complement activation patterns of the aHUS patients in acute phase and in remission were compared to those of healthy controls. Background levels of complement activation products C3b/c, C3bBbP and terminal complement complex (TCC) wer

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25079699Открыть статью

Studies of the presence of membrane receptors for complement, IgG and the sheep erythrocyte rosetting capacity on the same human lymphocytes.

Normal peripheral blood lymphocytes were tested by a mixed rosette method, employing different sized erythrocytes as indicators to identify lymphocytes simultaneously possessing membrane markers found commonly on B and T cells. Only small populations of these lymphocytes were detected regularly in normal lymphocyte preparations. One type of lymphocyte (ranged from 0.5%-8%) was shown to possess the following markers: receptors for human and rabbit IgG, receptors for the third complement component C3b and C3b inactivator-cleaved C3b (C3d), and the capacity to rosette spontaneously with uncoated

СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 991902Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты