Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
5278 публикаций
Поиск: 204 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 3191 с найденным полным текстом
American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation2008eng
We report the first cases of atypical hemolytic and uremic syndrome associated with complement factor H (CFH) deficiency in native kidneys and glomerulonephritis with isolated C3 deposits after kidney transplantation. Two boys developed atypical hemolytic and uremic syndrome at 16 and 11 months of age, associated with low C3 and CFH levels. Both rapidly progressed to end-stage renal failure and received a kidney transplant. Patient 1 had combined CFH and complement factor I (CFI) heterozygous mutations and a membrane cofactor protein (gene symbol, CD46) gene polymorphism. Five years posttransp
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: The BTA stat test is a rapid, noninvasive, qualitative urine test that detects bladder tumor associated antigen (human complement factor H related protein) in urine. We compared BTA stat test to voided urine cytology in patients monitored for bladder cancer in a prospective trial, and determined whether this test is effective in detection of recurrence not seen by regular cystoscopy.
MATERIALS AND METHODS: A total of 445 consecutive patients with bladder cancer were studied. A voided urine sample was obtained before cystoscopy and divided for culture, cytology and BTA stat testing. I
Клиническое исследованиеСравнительное исследованиеСтатьяМногоцентровое исследованиеПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human complement factor H (FH), an abundant 155-kDa plasma glycoprotein with 40 disulphide bonds, regulates the alternative-pathway complement cascade. Mutations and single nucleotide polymorphisms in the FH gene predispose to development of age-related macular degeneration, atypical haemolytic uraemic syndrome and dense deposit disease. Supplementation with FH variants protective against disease is an enticing therapeutic prospect. Current sources of therapeutic FH are restricted to human blood plasma highlighting a need for recombinant material. Previously FH expression in cultured plant, ma
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pneumococcal surface protein C (PspC) binds to the complement regulatory protein factor H (FH), which inhibits alternative pathway activation. In the present study, using a mouse model of systemic infection and flow-cytometric analyses, we demonstrated an in vivo interaction between FH and pneumococci and showed differential FH binding during bacteremia. Flow-cytometric analyses of pneumococci harvested after intraperitoneal (ip) challenge demonstrated increased binding of FH, compared with that after intravenous (iv) challenge. Real-time polymerase chain reaction analyses of PspC mRNA showed
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
C3 glomerulopathy is a recently described form of CKD. C3GN is a subtype of C3 glomerulopathy characterized by predominant C3 deposits in the glomeruli and is commonly the result of acquired or genetic abnormalities in the alternative pathway (AP) of the complement system. We identified and characterized the first mutation of the C3 gene (p. I734T) in two related individuals diagnosed with C3GN. Immunofluorescence and electron microscopy studies showed C3 deposits in the subendothelial space, associated with unusual deposits located near the complement receptor 1 (CR1)-expressing podocytes. In
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is a first line of defence against infectious, tumoral or autoimmune processes, and it is constitutively regulated to avoid excessive or unspecific activation. Factor H (FH), a most relevant complement regulator, controls complement activation in plasma and on the cellular surfaces of autologous tissues. FH shares evolutionary origin and structural features with a group of plasma proteins known as FH-Related Proteins (FHRs), which could act as FH functional antagonists. Studies in patient cohorts of atypical Haemolytic-Uraemic Syndrome (aHUS), C3 Glomerulopathy (C3G), and
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement factor H (FH) is the main plasma regulator of the alternative pathway of complement. Genetic and acquired abnormalities in FH cause uncontrolled complement activation amplifying, with the consequent accumulation of complement components on the renal glomeruli. This leads to conditions such as C3 glomerulopathy (C3G) and atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS). There is no effective therapy for these diseases. Half of the patients progress to end-stage renal disease and the condition recurs frequently in transplanted kidneys. Combined liver/kidney transplantation is a valid option
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factor H binding protein (fHbp) is a principal antigen in a multicomponent meningococcal vaccine recently licensed in Europe for prevention of serogroup B diseases. The protein recruits the complement downregulator, factor H (fH), to the bacterial surface, which enables the organism to resist complement-mediated bacteriolysis. Binding is specific for human fH. In preclinical studies, mice and rabbits immunized with fHbp vaccines developed serum bactericidal antibody responses, which in humans predict protection against developing meningococcal disease. These studies, however, were in animals w
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the gene encoding for complement regulator factor H (FH) severely disrupt its normal function to protect human cells from unwanted complement activation, resulting in diseases such as atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS). aHUS presents with severe hemolytic anemia, thrombocytopenia, and renal disease, leading to end-stage renal failure. Treatment of severe complement-mediated disease, such as aHUS, by inhibiting the terminal complement pathway, has proven to be successful but at the same time fails to preserve the protective role of complement against pathogens. To improve co
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The discovery that genetic abnormalities in complement factor H (FH) are associated with an increased risk for age-related macular degeneration (AMD), the most common cause of blindness among the elderly, raised hope of new treatments for this vision-threatening disease. Nonetheless, over a decade after the identification of this important association, how innate immunity contributes to AMD remains unresolved. Pentraxin 3 (PTX3), an essential component of the innate immunity system that plays a non-redundant role in controlling inflammation, regulates complement by interacting with complement
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is a first line of defence against infectious, tumoral or autoimmune processes, and it is constitutively regulated to avoid excessive or unspecific activation. Factor H (FH), a most relevant complement regulator, controls complement activation in plasma and on the cellular surfaces of autologous tissues. FH shares evolutionary origin and structural features with a group of plasma proteins known as FH-Related Proteins (FHRs), which could act as FH functional antagonists. Studies in patient cohorts of atypical Haemolytic-Uraemic Syndrome (aHUS), C3 Glomerulopathy (C3G), and
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A 3-month-old male infant developed an extremely severe episode of atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) associated with partial deficiencies of full-length complement factor H (FH; ∼15% of infant normal) and a disintegrin and metalloproteinase with a thrombospondin type 1 motif, member 13 (ADAMTS13) (39% of normal) and autoantibodies reactive with both proteins. His FH and ADAMTS13 genes were normal, indicating that the partial deficiencies were acquired, probably as the result of autoantibodies against full-length FH and ADAMTS13. The child also had a homozygous deletion of the complemen
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
IMPORTANCE: During the COVID-19 pandemic, a large fraction of mental health care was provided via telemedicine. The implications of this shift in care for use of mental health service and quality of care have not been characterized.
OBJECTIVE: To compare changes in care patterns and quality during the first year of the pandemic among Medicare beneficiaries with serious mental illness (schizophrenia or bipolar I disorder) cared for at practices with higher vs lower telemedicine use.
DESIGN, SETTING, AND PARTICIPANTS: In this cohort study, Medicare fee-for-service beneficiaries with schizophre
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Anti-complement factor H autoantibodies (FHAAs)-associated complement-mediated thrombotic microangiopathy (CM-TMA) is prevalent in pediatric patients and plays an important role in the pathogenesis of CM-TMA. The epitopes of FHAAs in adult CM-TMA patients remain to be explored.
METHODS: A total of 114 adult patients with CM-TMA were enrolled. Their clinicopathological data as well as plasma samples were collected. Seven CFH fragments covering different short consensus repeats (SCRs) of factor H were expressed by HEK293 or ExpiCHO cells. The presence of FHAAs and the antigenic ep
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pasteurella pneumotropica is an opportunist Gram negative bacterium responsible for rodent pasteurellosis that affects upper respiratory, reproductive and digestive tracts of mammals. In animal care facilities the presence of P. pneumotropica causes severe to lethal infection in immunodeficient mice, being also a potential source for human contamination. Indeed, occupational exposure is one of the main causes of human infection by P. pneumotropica. The clinical presentation of the disease includes subcutaneous abscesses, respiratory tract colonization and systemic infections. Given the ability
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement factor H (CFH) is an immune regulator that inhibits the complement system. Here, we identify CFH as a secreted and regulated factor in human bone marrow skeletal stem cells (hBMSCs) culture during osteoblast (OB) differentiation. To explore its role in bone formation, we investigated the effects of CFH on OB differentiation and bone homeostasis. CFH-deficient hBMSCs exhibited impaired OB differentiation, whereas CFH overexpression or supplementation enhanced OB differentiation in hBMSCs. In vivo, CFH-deficient (CFH-/-) mice displayed reduced trabecular and cortical bone mass, decrea
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Thrombotic microangiopathy (TMA) occurs in immunoglobulin A nephropathy (IgAN), and the pathogenesis is not known behind the endothelium injury. The genetic studies have indicated that complement factor H (CFH) and complement factor H-related protein genes (CFHRs)play a key role in IgAN. We perform a study to investigate the CFH /CFHRs gene variants and their roles in IgAN with microangiopathy based on a previous genome-wide association study (GWAS).
METHODS: We re-review microangiopathic lesions in 2055 IgAN patients by light microscopy. And 204 IgAN patients with MA and 1851 IgA
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Complement factor H (CFH) has been found to be associated with insulin resistance. This study assessed the correlation between CFH and other clinical parameters, and determined whether CFH played a role in gestational diabetes mellitus (GDM) and adverse pregnancy outcomes.
METHODS: A total of 397 pregnant women were included for analysis in this nested case-control study. Clinical parameters and serum were collected within the 11-17th gestational age at the first prenatal visit. At 24-28 weeks of gestation, a 75 g oral glucose tolerance test was performed and subjects were divided
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement system homeostasis is important for host self-protection and anti-microbial immune surveillance, and recent research indicates roles in tissue development and remodelling. Complement also appears to have several points of interaction with the blood coagulation system. Deficiency and altered function due to gene mutations and polymorphisms in complement effectors and regulators, including Factor H, have been associated with familial and sporadic autoimmune inflammatory - thrombotic disorders, in which autoantibodies play a part. These include systemic lupus erythematosus, rheumatoid
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report a male infant who presented at 8 months of age with atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) responsive to plasma therapy. Investigation showed him to have complement factor H (CFH) deficiency associated with a homozygous CFH mutation (c.2880delT [p.Phe960fs]). Mutation screening of the child's parents revealed that the father was heterozygous for this change but that it was not present in his mother. Chromosome 1 uniparental isodisomy of paternal origin was confirmed by genotyping chromosome 1 SNPs. CD46 SNP genotyping was undertaken in this individual and another patient with CFH
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.