Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1659 публикаций
Поиск: 115 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 863 с найденным полным текстом
Ravulizumab (Ultomiris®), a humanized monoclonal antibody that inhibits complement protein C5, is indicated for the treatment of atypical haemolytic uraemic syndrome (aHUS) in several countries, including the USA and those of the EU. Ravulizumab has been re-engineered from eculizumab to extend its terminal elimination half-life, resulting in a more convenient maintenance dosage regimen of once every 4-8 weeks compared with once every 2-3 weeks for eculizumab. In single-arm phase 3 trials, ravulizumab resolved thrombotic microangiopathy in 54% and 78% of treatment-naïve adult and paediatric pat
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transplant-associated thrombotic microangiopathy (TA-TMA) is an important cause of morbidity and mortality after hematopoietic stem cell transplantation (HSCT). The complement inhibitor eculizumab improves TA-TMA, but not all patients respond to therapy, prompting a search for additional targetable pathways of endothelial injury. TA-TMA is relatively common after HSCT and can serve as a model to study mechanisms of tissue injury in other thrombotic microangiopathies. In this work, we performed transcriptome analyses of peripheral blood mononuclear cells collected before HSCT, at onset of TA-TM
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement and coagulation systems protect against injury and infection, but ill-controlled activation may cause clinical complications. Despite their efficacy in defined indications, approved complement and coagulation inhibitors remain poorly effective in complex thromboinflammatory disorders. Given their ability to broadly impair host defense, parasitic inhibitors provide a promising therapeutic avenue. Gigastasin from the giant Amazon leech was identified as complement initiation inhibitor, but its structural complexity hitherto hampered large-scale production. Here, we report high-yie
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is a powerful member of the innate immune system. It is highly adept at protecting against pathogens, but exists in a delicate balance between its protective functions and overactivity, which can result in autoimmune disease. A cascade of complement proteins that requires sequential activation, and numerous complement regulators, exists to regulate a proportionate response to pathogens. In spite of these mechanisms there is significant evidence for involvement of the complement system in driving the pathogenesis of variety of diseases including neuromyelitis optica spectr
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Sickle cell disease (SCD) is a common and life-threatening hematological disorder that affects almost 100,000 people in the United States and millions worldwide. The wide phenotypic variability of SCD results from a complex pathophysiology involving coagulation, inflammation, leukocyte and endothelial cell activation, and other cellular and humoral mechanisms. To improve the prognosis of SCD patients, we must gain a better understanding of the underlying molecular pathogenesis and offer new therapies.
AREAS COVERED: In SCD and other hemolytic disorders, continual red blood cell
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aortic disease encompasses life-threatening conditions such as aortic aneurysm and dissection, which are associated with high prevalence, morbidity, and mortality. The complement system, a key component of innate immunity, not only defends against pathogens but also maintains tissue homeostasis. Recent discoveries have expanded its role beyond immunity, linking complement dysregulation to numerous diseases and positioning it as a target for pharmacotherapy. Complement-based treatments for precision medicine are emerging, with several pharmaceuticals either already approved or under investigati
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement-mediated diseases or complementopathies, such as Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH), cold agglutinin disease (CAD), and transplant-associated thrombotic microangiopathy (TA-TMA), demand advanced complement diagnostics and therapeutics be adopted in a vast field of medical specialties, such as hematology, transplantation, rheumatology, and nephrology. The miracle of complement inhibitors as "orphan drugs" has dramatically improved morbidity and mortality in patients with otherwise life-threatening complementopathies. Efficacy has been significantly improved by upstream inhibit
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Relapsing fever is a rapidly progressive and severe septic disease caused by certain Borrelia spirochetes. The disease is divided into two forms, i.e., epidemic relapsing fever, caused by Borrelia recurrentis and transmitted by lice, and the endemic form, caused by several Borrelia species, such as B. duttonii, and transmitted by soft-bodied ticks. The spirochetes enter the bloodstream by the vector bite and live persistently in plasma even after the development of specific antibodies. This leads to fever relapses and high mortality and clearly indicates that the Borrelia organisms utilize eff
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is a central component of innate immunity, mediating opsonization, chemotaxis, cytolysis, and shaping adaptive responses. Deficiencies in complement proteins, whether inherited or acquired, predispose to severe infections, particularly with encapsulated bacteria such as Neisseria meningitidis and Streptococcus pneumoniae. Although rare, inherited defects affect different pathways and may also present with autoimmune or renal diseases. Diagnosis relies on functional and quantitative assays, especially in patients with early-onset or recurrent infections. Complement inhibit
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: This review describes therapeutic research programs for geographic atrophy (GA) due to age-related macular degeneration (AMD). We highlight clinical trial data from phase I, II, and III studies.
RECENT FINDINGS: There are currently no treatments for GA, a form of advanced AMD that causes significant visual morbidity. Currently, therapeutic candidates are being developed to delay further progression of GA or even attempt to reverse some of the damage. The approaches to therapy range from molecular targets to cell transplantation. Studies of these novel treatment approaches h
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system plays a key role in pathogen immunosurveillance and tissue homeostasis. However, subversion of its tight regulatory control can fuel a vicious cycle of inflammatory damage that exacerbates pathology. The clinical merit of targeting the complement system has been established for rare clinical disorders such as paroxysmal nocturnal haemoglobinuria and atypical haemolytic uraemic syndrome. Evidence from preclinical studies and human genome-wide analyses, supported by new molecular and structural insights, has revealed new pathomechanisms and unmet clinical needs that have th
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement-mediated kidney diseases encompass a complex group of diseases that are primarily caused by dysregulation of the complement system. The complement system is a crucial component of the innate immune system consisting of soluble and membrane-bound proteins. The complement system is essential for the defence against pathogens and homeostasis but its uncontrolled activation can lead to an exaggerated cellular response to immunogenic, inflammatory and metabolic stimuli. For example, glomerular deposition of immune complexes can activate the complement system and contribute to the progres
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Drug-induced TMA (DI-TMA) is a thrombotic microangiopathy (TMA) caused by certain drugs, usually managed by drug discontinuation and supportive measures. Data on the use of complement-inhibition with eculizumab in DI-TMA is scarce, and its benefit in cases of severe or refractory DI-TMA is unclear. We conducted a comprehensive search in PubMed, Embase and MEDLINE databases (2007-2021). We included articles that reported on DI-TMA patients treated with eculizumab and its clinical outcomes. All other causes of TMA were excluded. We evaluated the outcomes of hematologic recovery, renal recovery,
СтатьяScoping ReviewПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ravulizumab is an expensive complement C5-inhibitor for the treatment of paroxysmal nocturnal haemoglobinuria. Recently, a subcutaneous formulation has entered the market, for which the approved dosing regimen results in supratherapeutic ravulizumab concentrations in the majority of patients in the registration studies. Therefore, we explored alternative dosing regimens in silico based on the registration data of the manufacturer. Extending the interval from 1 to 2 weeks or individualized dosing based on therapeutic drug monitoring resulted in therapeutic ravulizumab concentrations and compara
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Eculizumab is a recombinant humanized monoclonal antibody that targets the complement protein C5, inhibiting its cleavage into C5a and C5b and ultimately preventing the formation of C5b-9 membrane attack complex (MACs), thereby protecting the neuromuscular junction from the damage of complement activation. In 2017, eculizumab became the second FDA-approved medication for AchR-positive generalized myasthenia gravis (gMG) patients based on the successful results of a randomized, double-blinded, placebo-controlled, phase 2, phase 3 study (the REGAIN trial) and its open-label extension study. Desp
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement is an elaborate system of innate immunity. Genetic variants and autoantibodies leading to excessive complement activation are implicated in a variety of human diseases. Among them, the hematologic disease paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) remains the prototypic model of complement activation and inhibition. Eculizumab, the first-in-class complement inhibitor, was approved for PNH in 2007. Addressing some of the unmet needs, a long-acting C5 inhibitor, ravulizumab, and a C3 inhibitor, pegcetacoplan, have also now been approved for PNH. Novel agents, such as factor B and facto
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system, consisting of three initiating pathways-classical, lectin and alternative, is an important part of innate immunity. Dysregulation of the complement system is implicated in the pathogenesis of several autoimmune and inflammatory diseases. Therapeutic inhibition of the complement system has been recognized as a viable approach to drug development and has been successful with the approval of a small number of complement inhibitors for diseases such as paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, atypical hemolytic uremic syndrome, neuromyelitis optica, myasthenia gravis and geograp
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Understanding of the complement system in glomerulopathies has advanced significantly, revealing that this system-beyond its role in innate immunity-is a key mediator of kidney injury across a wide spectrum of nephropathies, from those driven by immune complexes to those caused by primary dysregulation of the alternative pathway. The introduction of complement inhibitors, such as C5 blockade with eculizumab, marked a milestone: in aHUS it significantly improved renal function and patient survival, and in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria it reduced thrombotic complications, achieving surviva
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ischemia-reperfusion injury (IRI) is an unavoidable consequence of kidney transplantation and a major contributor to delayed graft function (DGF). DGF, traditionally defined as the need for dialysis within the first week post-transplant, is linked to inferior graft and patient outcomes, prolonged hospitalization, and higher health care costs. IRI begins with tissue hypoxia, which triggers an inflammatory response on reperfusion. The renal tubule plays a critical role in complement synthesis, with local activation driving inflammation and graft immunogenicity more than circulating liver-derived
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.