Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
4212 публикаций
Поиск: 29 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 374 с найденным полным текстом
The receptor for advanced glycation end products (RAGE) is a 55-kDa type I membrane glycoprotein of the immunoglobulin superfamily. Ligand-induced up-regulation of RAGE is involved in various pathophysiological processes, including late diabetic complications and Alzheimer disease. Application of recombinant soluble RAGE has been shown to block RAGE-mediated pathophysiological conditions. After expression of full-length RAGE in HEK cells we identified a 48-kDa soluble RAGE form (sRAGE) in the culture medium. This variant of RAGE is smaller than a 51-kDa soluble version derived from alternative
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Triosephosphate isomerase deficiency is associated with the accumulation of dihydroxyacetonephosphate (DHAP) to abnormally high levels, congenital haemolytic anaemia and a clinical syndrome of progressive neuromuscular degeneration leading to infant mortality. DHAP degrades spontaneously to methylglyoxal (MG)--a potent precursor of advanced glycation endproducts (AGEs). MG is detoxified to D-lactate intracellularly by the glyoxalase system. We investigated the changes in MG metabolism and markers of protein glycation, oxidation and nitrosation in a Hungarian family with two germline identical
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Proteins in the eye lens have negligible turnover and therefore progressively accumulate chemical modifications during aging. Carbonyls and oxidative stresses, which are intricately linked to one another, predominantly drive such modifications. Oxidative stress leads to the loss of glutathione (GSH) and ascorbate degradation; this in turn leads to the formation of highly reactive dicarbonyl compounds that react with proteins to form advanced glycation end products (AGEs). The formation of AGEs leads to the crosslinking and aggregation of proteins contributing to lens aging and cataract formati
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DJ-1 and its prokaryotic homologs, Hsp31, YhbO and YajL from Escherichia coli and PfpI from Pyrococcus furiosus, repair proteins from glycation by glyoxals (R-CO-CHO), which constitute their major glycating agents. Glycation is a non-enzymatic covalent reaction discovered by Louis Camille Maillard in 1912, between reactive carbonyls (reducing sugars and glyoxals) and amino acids (cysteine, arginine and lysine), which inactivates proteins. By degrading Maillard adducts formed between carbonyls and thiols or amino groups, the DJ-1 family Maillard deglycases prevent the formation of the so-called
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CONTEXT: Human CD59, an inhibitor of the membrane attack complex of complement, is inactivated by glycation. Glycation inactivation of CD59 enhances complement-mediated injury in target organs of diabetes complications.
OBJECTIVE: We hypothesized that circulating soluble glycated CD59 (GCD59) represents a novel biomarker of blood glucose handling and aimed to conduct human study protocols to test this hypothesis. DESIGN, SETTING, PARTICIPANTS, AND OUTCOME MEASURES: Using a newly developed ELISA, we measured circulating soluble GCD59 in samples from 3 separate human studies evaluating acute an
Клиническое исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glycation (nonenzymatic glycosylation) in the human lens (cortex and nucleus) in senile (nondiabetic) and diabetic cataracts was studied by measuring the extent of early and late glycation products, the content of free epsilon-amino groups and the formation of disulfide bonds in the soluble lens proteins. There was a significant (p < 0.001) increase in early and late glycation in the lens nucleus compared to the cortex in both the senile and diabetic groups. Overall these changes were much larger in the diabetic group. The concentration of free epsilon-amino groups was decreased in the senile
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our previous investigations have demonstrated increased permeability across the blood-nerve barrier of human plasma albumin after glycation with D-glucose [J.F. Poduslo and G.L. Curran, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 89 (1992) 2218-2222]. In the present investigation, the generality of this observation was evaluated by measuring the permeability coefficient-surface area product (PS) after correction for the residual plasma volume (Vp) across the blood-nerve barrier (BNB), as well as the blood-brain barrier (BBB), for nerve growth factor (NGF) and human IgG after in vitro glycation with D-glucose
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Because of minimal or no turnover, lens proteins are subjected to substantial post-translational modifications which in turn disrupt lens architecture and change the optical properties leading to senile cataract formation. Progressive glycation is believed to have the potential to initiate the changes that are conducive to lens opacification. Fisher 344 rats were systematically followed from juvenile to older and aged phases of their life to study the relationship between lens glycation and high molecular weight (HMW) aggregate formation as well as quantitative and qualitative changes in lens
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Management of diabetic dogs or cats requires the use of all available monitoring technology (Fig. 6). First, one should ask questions about the clinical control of DM. Are the clinical signs of DM resolved, and is the owner satisfied with insulin therapy? Other important questions would include: Is the dog or cat developing long-term complications of diabetes such as neuropathies or cataracts? Is body weight remaining stable? Is the dog or cat showing any signs of hypoglycemia? One should determine if the blood glucose curves are close to ideal for the type of insulin being administered. Urine
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In the rat, a single subcutaneous injection of sodium dichromate (20 mg/kg) causes acute renal injury and significant polyuria, proteinuria, and glycosuria (peaking 2-3 days after treatment, and returning to normal by day 5) without any changes in the plasma levels of protein, glucose, and glycated haemoglobin. Surprisingly, the percentage levels of glycated plasma total proteins and albumin (assayed by boronate affinity chromatography) transiently and significantly decrease during recovery from proteinuria (days 4 and 10 after treatment) and were found in the normal range of values by day 18.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Post-translational modifications (PTMs), such as glycation, can be introduced during the manufacturing and storage of therapeutic proteins, including monoclonal antibodies (mAbs). Glycation modification may alter the safety and efficacy of therapeutic drugs, thus necessitating their accurate quantification. Relative quantitation is typically performed by comparing the peak area of the glycated peptide with that of its unmodified counterparts. The accuracy of this method depends on the unmodified and modified peptides having similar ionization efficiencies, as well as on the selection of the na
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: This study investigated the relationship between glycated serum protein (GSP) and progressive infarction (PI).
METHODS: From April 2017 to December 2020, we recruited 477 patients within 48 hours after the onset of acute ischemic stroke into this case-control study. Demographic characteristics, clinical information, and laboratory and neuroimaging data were recorded after admission.
RESULTS: PI occurred in 144 (30.8%) patients. Patients with PI had higher initial National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) scores, higher discharge NIHSS scores, higher modified Rankin scale s
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hsp31 belongs to the PfpI/Hsp31/DJ-1 superfamily, and has been reported to display chaperone, peptidase and glutathione-independent glyoxalase activities. Here, we show that Hsp31 repairs glyoxal- and methylglyoxal-glycated amino acids and proteins and releases repaired proteins and lactate or glycolate, respectively. Hsp31 deglycates cysteine, arginine and lysine by acting on early glycation intermediates (hemithioacetals and aminocarbinols) and prevents the formation of Schiff bases and advanced glycation endproducts. Hsp31 repairs glycated serum albumin, glyceraldehyde-3-phosphate dehydroge
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Reduced effectiveness of the most common antiplatelet drug, acetylsalicylic acid (ASA, aspirin), in diabetes mellitus has been associated with a lowered platelet sensitivity to ASA and related to glycemic control in diabetic patients. Our objectives were (a) to monitor the chemical background of how chronic hyperglycemia affects platelet response to ASA in diabetes and (b) to study a chemical competition between the amount of bound acetyl residues and the extent of protein glycation in blood platelets. Using whole-blood impedance aggregometry and platelet function analyzer (PFA-100) we observe
Клиническое исследованиеСтатьяРандомизированное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Non-enzymatic posttranslational modifications are believed to affect at least 30% of human proteins, commonly termed glycation. Many of these modifications are implicated in various pathological conditions, e.g., cataract, diabetes, neurodegenerative diseases, and cancer. Chemical protein synthesis enables access to full-length proteins carrying site-specific modifications. One such modification, argpyrimidine (Apy), has been detected in human small heat shock protein Hsp27 and closely related proteins in patient-derived tissues. Thus far, studies have looked into only artificial mixtures of A
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protein glycation provides a biomarker in widespread clinical use, glycated hemoglobin HbA1c (A1C). It is a biomarker for diagnosis of diabetes and prediabetes and of medium-term glycemic control in patients with established diabetes. A1C is an early-stage glycation adduct of hemoglobin with glucose; a fructosamine derivative. Glucose is an amino group-directed glycating agent, modifying N-terminal and lysine sidechain amino groups. A similar fructosamine derivative of serum albumin, glycated albumin (GA), finds use as a biomarker of glycemic control, particularly where there is interference i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Familial amyloidotic polyneuropathy (FAP) is a systemic conformational disease characterized by extracellular amyloid fibril formation from plasma transthyretin (TTR). This is a crippling, fatal disease for which liver transplantation is the only effective therapy. More than 80 TTR point mutations are associated with amyloidotic diseases and the most widely accepted disease model relates TTR tetramer instability with TTR point mutations. However, this model fails to explain two observations. First, native TTR also forms amyloid in systemic senile amyloidosis, a geriatric disease. Second, age a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Why diabetes is associated with abnormally high susceptibility to infection remains unknown, although two major antibacterial proteins, lysozyme and lactoferrin, have now been shown to specifically bind glucose-modified proteins bearing advanced glycation end products (AGEs). Exposure to AGE-modified proteins inhibits the enzymatic and bactericidal activity of lysozyme, and blocks the bacterial agglutination and bacterial killing activities of lactoferrin. Peptide mapping revealed a single AGE binding domain in lysozyme and two AGE binding domains in lactoferrin; each domain contains a 17- to
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetes is a chronic metabolic disorder characterized by elevated blood glucose levels, which lead to the glycation of proteins and the formation of advanced glycation end products (AGEs). These AGEs contribute to oxidative stress, inflammation, and the development of complications such as cardiovascular disease, nephropathy, and anemia, significantly increasing mortality rates among diabetic patients. This Review focuses on the role of glycation inhibitors as a potential strategy to prevent AGE-related pathologies. While synthetic glycation inhibitors have shown promise, their adverse effect
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Attack by reactive oxygen intermediates, common to many kinds of cell/tissue injury, has been implicated in the development of diabetic and other vascular diseases. Such oxygen-free radicals can be generated by advanced glycation end products (AGEs), which are nonenzymatically glycated and oxidized proteins. Since cellular interactions of AGEs are mediated by specific cellular binding proteins, receptor for AGE (RAGE) and the lactoferrin-like polypeptide (LF-L), we tested the hypothesis that AGE ligands tethered to the complex of RAGE and LF-L could induce oxidant stress. AGE albumin or AGEs i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.