BACKGROUND: Diabetic kidney disease (DKD) and Parkinson's disease (PD) affect different organs but share epidemiological associations and innate immune abnormalities. The extent and cellular basis of reproducible cross-disease transcriptomic convergence remain uncertain.
METHODS: Two DKD glomerular and three PD substantia nigra microarray cohorts were analyzed independently and combined using disease-specific and cross-disease meta-analysis. Independent DKD single-cell RNA-sequencing, PD single-nucleus RNA-sequencing, and spatial transcriptomic datasets were used for cell-type localization an
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background: Little is known about the innate immune response to viral infections in stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Objectives: To evaluate the innate immune mediators related to respiratory viruses in the bronchial biopsies and lung parenchyma of stable COPD patients. Methods: We evaluated the immunohistochemical (IHC) expression of Toll-like receptors 3-7-8-9 (TLR-3-7-8-9), TIR domain-containing adaptor inducing IFNβ (TRIF), Interferon regulatory factor 3 (IRF3), Phospho interferon regulatory factor 3 ( pIRF3), Interferon regulatory factor 7 (IRF7), Phospho interfe
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The new world arenavirus Junín virus (JUNV) is the causative agent of Argentine hemorrhagic fever, a lethal human infectious disease. Adult laboratory mice are generally resistant to peripheral infection by JUNV. The mechanism underlying the mouse resistance to JUNV infection is largely unknown. We have reported that interferon receptor knockout mice succumb to JUNV infection, indicating the critical role of interferon in restricting JUNV infection in mice. Here we report that the pathogenic and vaccine strains of JUNV were highly sensitive to interferon in murine primary cells. Treatment with
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dysregulation of type I interferon (IFN-I) signaling has been implicated in the pathogenesis of multiple systemic autoimmune diseases, including systemic lupus erythematosus, Sjögren's syndrome, and rheumatoid arthritis. Tripartite motif-containing protein 21 (TRIM21) serves as both a major autoantigen and a pivotal E3 ubiquitin ligase. In the IFN-I pathway, TRIM21 plays a dual regulatory role by targeting transcription factors such as interferon regulatory factor 3 (IRF3), interferon regulatory factor 5 (IRF5), and interferon regulatory factor 7 (IRF7) through multiple ubiquitination mechanis
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dendritic cells (DCs) produce type I interferons (IFNs) in greater amounts than other cells, but the mechanisms remain elusive. Here we studied the role of a transcription factor, IRF8, in DC induction of type I IFNs. Upon newcastle disease virus (NDV) infection, bone marrow-derived plasmacytoid and conventional DCs induced IFN transcripts, exhibiting two-phase kinetics. The second, amplifying phase represented an IFN feedback response that accounted for much of IFN protein production. Induction of second phase transcription required IRF8. Mouse cytomegalovirus (MCMV) and Toll-like receptor-me
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
N6-methyladenosine (m6A) RNA modifications and reovirus infections have recently been implicated in the development of celiac disease. While viral infections are known to alter the RNA modification machinery of the host, their interplay in autoimmune tissue damage remains unexplored. In this study we employed an in vitro model combining a viral mimic with gliadin peptides to simulate celiac disease conditions, alongside the analysis of serum and intestinal biopsies from controls and patients to investigate the link between m6A methylation and viral infections in inducing autoimmune inflammatio
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferon regulatory factor (IRF) 3 and IRF7 are master regulators of type I interferon (IFN-I)-dependent antiviral innate immunity. Upon viral infection, a positive feedback loop is formed, wherein IRF7 promotes further induction of IFN-I in the later stage. Thus, it is critical to maintain a suitably low level of IRF7 to avoid the hyperproduction of IFN-I. In this study, we find that early expression of IFN-I-dependent STAT1 promotes the expression of XAF1 and that XAF1 is associated specifically with IRF7 and inhibits the activity of XIAP. XAF1-knockout and XIAP-transgenic mice display res
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sirtuin 1 (SIRT1), a central NAD+-dependent deacetylase of the Sirtuin family, has been implicated in immune regulation, yet its role in antiviral signaling remains incompletely understood. Through bioinformatic analysis of GEO datasets, we identified an inverse correlation between SIRT1 expression and antiviral immune responses. Here, we demonstrate that SIRT1 negatively regulates virus-induced type I interferon (IFN-I) production. Overexpression of SIRT1 attenuated virus-induced IFNβ and ISRE activation, along with diminished IFN-I responses and enhanced viral replication in a deacetylase-de
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The impact of a deficiency in interferon regulatory factor (IRF)3 and IRF7 was evaluated in an herpes simplex virus encephalitis (HSE) model. Compared to wild type (WT), the mortality rates of infected IRF3-/- and IRF7-/- mice were higher and associated with increased brain viral titers. At a critical time post-infection, IRF7-/- mice exhibited a deficit in IFN-β production. At a later time point, levels of type I IFNs and cytokines were increased in brains of both deficient mice compared to WT. Our results suggest that IRF3, and especially IRF7, are important for an effective control of infla
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Borrelia burgdorferi elicits a potent cytokine response through activation of multiple signaling receptors on innate immune cells. Spirochetal lipoproteins initiate expression of NF-κB-dependent cytokines primarily via TLR2, whereas type I interferon (IFN) production is induced through the endosomal receptors TLR7 and TLR9 in human dendritic cells and TLR8 in monocytes. We demonstrate that DNA and RNA are the B. burgdorferi components that initiate a type I IFN response by human peripheral blood mononuclear cells (PBMCs). IFN-α protein and transcripts for IRF7, MX1, and OAS1 were induced by en
СтатьяResearch Support, American Recovery and Reinvestment ActПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferons constitute the earliest immune response against viral infection. They elicit antiviral effects as well as multiple biological responses involved in cell growth regulation and immune activation. Because the interferon-induced cellular antiviral response is the primary defense mechanism against viral infection, many viruses have evolved strategies to antagonize the inhibitory effects of interferon. Here, we demonstrate a strategy that Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus uses to block virus-mediated induction of type I interferon. We found that a viral immediate-early protein, nam
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Type I interferons (IFN-I) are fundamental in controlling viral infections but fatal interferonopathy is restricted in the immune-privileged central nervous system (CNS). In contrast to the well-established role of Interferon Regulatory Factor 7 (IRF7) in the regulation of IFN-I response in the periphery, little is known about the specific function in the CNS.
METHODS: To investigate the role for IRF7 in antiviral response during neurotropic virus infection, mice deficient for IRF3 and IRF7 were infected systemically with Langat virus (LGTV). Viral burden and IFN-I response was an
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective To investigate the role and mechanism of the zinc finger protein Kruppel-like transcription factor 9 (KLF9) in the stimulation of type I interferon expression induced by herpes simplex virus type 1 (HSV-1) in macrophages. Methods Agarose Gel electrophoresis, quantitative real-time PCR (qRT-PCR) and western blot analyses were employed to detect the KLF9 relative expression in bone marrow-derived macrophages (BMDMs) from Klf9-/- (gKO) mice and wild-type (WT) mice. RNA-seq analysis was utilized to identify the potential targeted genes upon HSV-1 stimulation in BMDMs. ELISA was used to m
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human metapneumovirus (hMPV) is a leading cause of respiratory tract disease in children and is associated with acute bronchiolitis, pneumonia, and asthma exacerbations, yet the mechanisms by which the host immune response to hMPV is regulated are poorly understood. By using gene-deleted neonatal mice, we examined the contributions of the innate receptor signaling molecules interferon (IFN)-β promoter stimulator 1 (IPS-1), IFN regulatory factor (IRF) 3, and IRF7. Viral load in the lungs was markedly greater in IPS-1(-/-) > IRF3/7(-/-) > IRF3(-/-), but not IRF7(-/-), mice compared with wild-typ
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Boosting innate immunity represents an important therapeutic alternative to antibiotics. However, the molecular selectivity of this approach is a major concern because innate immune responses often cause collateral tissue damage. We identify the transcription factor interferon regulatory factor 7 (IRF-7), a heterodimer partner of IRF-3, as a target for non-antibiotics-based therapy of bacterial infections. We found that the efficient and self-limiting innate immune response to bacterial infection relies on a tight balance between IRF-3 and IRF-7. Deletion of Irf3 resulted in overexpression of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The activation of type I interferon (IFN-I) signaling is crucial for defending host cells against viral infections. A comprehensive IFN-I response necessitates the activation of several cellular factors, among them Interferon Regulator Factor 7 (IRF7). Nonetheless, the mechanisms governing IRF7 inactivation in response to viral infection remain largely unknown. Here, we illustrate that Cluster of differentiation 97 (CD97), a G protein-coupled receptor, interacts with PPM1G via intracellular Arg-819 and Arg-822 residues. PPM1G then recruits and dephosphorylates IRF7, leading to its inhibition.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Outbreaks of short beak and dwarfism syndrome (SBDS), caused by a novel goose parvovirus (NGPV), have occurred in China since 2015. The NGPV, a single-stranded DNA virus, is thought to be vertically transmitted. However, the mechanism of NGPV immune evasion remains unclear. In this study, we investigated the impact of NGPV infection on the Cyclic GMP-AMP synthase (cGAS)-stimulator of interferon genes (STING) signaling pathway in duck embryonic fibroblast (DEF) cells. Our findings demonstrate that NGPV infection stimulates the mRNA expression of cGAS but results in weak IFN-β induction. NGPV im
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: In this work, we describe the clinical and functional changes in a family with a novel type I interferonopathy phenotype which we suggest could be associated with a TRIM28 variant, presenting with chilblains, skin ulceration, lipodystrophy and calcinosis. TRIM28 has multiple roles in regulating human health and disease, which include DNA repair and anti-viral response. The latter includes negative regulation of IRF7, one of the master regulators of the interferon response.
METHODS: Whole exome sequencing and targeted panel sequencing was performed on DNA extracted from peripheral
СтатьяКлинический случайПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
1,2-Dichloroethane (1,2-DCE) is a prevalent environmental contaminant, and our study revealed its induction of testicular toxicity in mice upon subacute exposure. Melatonin, a prominent secretory product of the pineal gland, has been shown to offer protection against pyroptosis in male reproductive toxicity. However, the exact mechanism underlying 1,2-DCE-induced testicular toxicity and the comprehensive extent of melatonin's protective effects in this regard remain largely unexplored. Therefore, we sequenced testis piRNAs in mice exposed to environmentally relevant concentrations of 1,2-DCE b
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferon regulatory factors (irfs) are a family of genes that encode transcription factors with important roles in regulating the expression of Type I interferons (IFNs) and other genes associated with related pathways. irfs have multitudinous functions in growth, development and regulation of oncogenesis. In this study, three irf family members (irf2, irf7, irf9) were identified and characterized in Megalobrama amblycephala at the mRNA and amino acid levels. M. amblycephala irfs share a high sequence homology with other vertebrate irfs. Constitutive expression levels of the three genes were
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования