Evidence is reviewed for the role of glutathione in providing a ligand for the cytosolic iron pool. The possibility of histidine and carnosine forming ternary complexes with iron(II)glutathione is discussed and the physiological significance of these interactions considered. The role of carnosine in muscle, brain, and kidney physiology is far from established and evidence is presented that the iron(II)-binding capability of carnosine relates to this role.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ferritin, transferrin, and transferrin receptors I and II play a vital role in iron metabolism, health, and indication of iron deficiency anaemia in fish. To evaluate the use of high-iron diets to prevent or reverse channel catfish (Ictalurus punctatus) anaemia of unknown causes, we investigated the expression of these iron-regulatory genes and proteins in channel catfish fed plant-based diets. Catfish fingerlings were fed five diets supplemented with 0 (basal), 125, and 250 mg/kg of either inorganic iron or organic iron for 2 weeks. Ferritin, transferrin, and transferrin receptor I and II mRN
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite the vital role of iron and vulnerability of iron metabolism in disease states, it remains largely unknown whether chemicals interacting with cellular proteins are responsible for perturbation of iron metabolism. We previously demonstrated that cisplatin was an inhibitor of the iron regulatory system by blocking IRP2 (iron regulatory protein 2) binding to an iron-responsive element (IRE) located in the 3'- or 5'-UTR (untranslated region) of key iron metabolism genes such as transferrin receptor 1 (TfR1) and ferritin mRNAs. To guide the development of new chemical probes to modulate the
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic kidney disease involves disturbances in iron metabolism including anemia caused by insufficient erythropoietin (EPO) production. However, underlying mechanisms responsible for the dysregulation of cellular iron metabolism are incompletely defined. Using the unilateral ureteral obstruction (UUO) model in Irp1+/+ and Irp1-/- mice, we asked if iron regulatory proteins (IRPs), the central regulators of cellular iron metabolism and suppressors of EPO production, contribute to the etiology of anemia in kidney failure. We identified a significant reduction in IRP protein level and RNA binding
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Elevated iron in the SNpc may play a key role in Parkinson's disease (PD) neurodegeneration, yet the underlying mechanism accounting for this iron accumulation is unclear. Although iron is an essential element, excessive amounts produce toxicity. Here, we focused on the role of iron and ATP13A2, the causative gene of PARK9 neurodegeneration with brain iron accumulation, using a cellular model. ATP13A2 deficiency resulted in impaired lysosomal function and iron accumulation in cell organelles. Further, we found dysfunction of mitophagy, which is involved in managing mitochondrial quality, as we
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Iron is essential for life. Many enzymes require iron for appropriate function. However, dysregulation of intracellular iron homeostasis produces excessive reactive oxygen species (ROS) via the Fenton reaction and causes devastating effects on cells, leading to ferroptosis, an iron-dependent cell death. In order to protect against harmful effects, the intracellular system regulates cellular iron levels through iron regulatory mechanisms, including hepcidin-ferroportin, divalent metal transporter 1 (DMT1)-transferrin, and ferritin-nuclear receptor coactivator 4 (NCOA4). During iron deficiency,
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
SARS-CoV-2 variants imprint distinct immune and metabolic signatures in host cells. Here, we show that the Delta and Omicron BA.4/BA.5 variants differentially regulate proinflammatory responses, oxidative stress, and iron metabolism in human primary M1 macrophages. Exposure to Delta - but not Omicron - strongly upregulated interleukin (IL)-6, IL-1β, and tumor necrosis factor alpha (TNF-α), increased reactive oxygen species (ROS) production, suppressed IL-10, and impaired viral clearance. Exposure of macrophages with Delta was further associated with disrupted iron homeostasis, marked by concur
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To study the effects of copper deficiency on iron metabolism, the expression of IRP mRNA and Fn mRNA and transferrin receptor mRNA in rats.
METHODS: Forty clean male SD rats were randomly divided into four groups according to body weight and there were 10 rats in each group. The groups are normal iron and copper control group (group I), copper deficiency group (group II), normal iron and copper slightly deficient group (group III), both iron and copper slightly deficient group (group IV). After 8 weeks, all the rats were killed by sodium pentobarbital anesthesia and all samples wer
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Friedreich's ataxia (FRDA) is caused by low expression of frataxin, a small mitochondrial protein. Studies with both yeast and mammals have suggested that decreased frataxin levels lead to elevated intramitochondrial concentrations of labile (chelatable) iron, and consequently to oxidative mitochondrial damage. Here, we used the mitochondrion-selective fluorescent iron indicator/chelator rhodamine B-[(1,10-phenanthrolin-5-yl)aminocarbonyl]benzylester (RPA) to determine the mitochondrial chelatable iron of FRDA patient lymphoblast and fibroblast cell lines, in comparison with age- and sex-match
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Iron-deficiency anemia is one severe micronutrient malnutrition and has captured worldwide attention. This study evaluated the in vitro iron absorption of two iron-binding proteins (hemoglobin and ferritin) from Tegillarca granosa. In addition, the protein structure-iron absorption relationship and the regulatory effect of hepcidin on cellular iron absorption were explored.
RESULTS: Our findings revealed that both hemoglobin and ferritin extracted from T. granosa contained abundant iron-binding sites, as evidenced by stronger peaks in amide I and II regions compared with the two p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The paper is an up to date overview of knowledge on iron metabolism that integrate recent findings in this field. Significant advances were made in understanding the implication of protein factors (transporters, enzymes and regulation factors) in iron metabolism, as well as related genetic abnormalities. The research highlighted the complexity of mechanisms in charge of maintaining equilibrium of Fe in the body. The iron is vital to the life of cells, but its presence in excess is rather toxic. Iron is mostly required for hemoglobin synthesis. It is recycled between reticulo-endothelial macrop
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss-of-function mutations in the ATP-binding cassette (ABC) transporter of the inner mitochondrial membrane, ABCB7, cause X-linked sideroblastic anemia with ataxia, a phenotype that remains largely unexplained by the proposed role of ABCB7 in exporting a special sulfur species for use in cytosolic iron-sulfur (Fe-S) cluster biogenesis. Here, we generated inducible ABCB7-knockdown cell lines to examine the time-dependent consequences of loss of ABCB7. We found that knockdown of ABCB7 led to significant loss of mitochondrial Fe-S proteins, which preceded the development of milder defects in cyt
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Any independent life requires iron to survive. Whereas iron deficiency causes oxygen insufficiency, excess iron is a risk for cancer, generating a double-edged sword. Iron metabolism is strictly regulated via specific systems, including iron-responsive element (IRE)/iron regulatory proteins (IRPs) and the corresponding ubiquitin ligase FBXL5. Here we briefly reflect the history of bioiron research and describe major recent advancements. Ferroptosis, a newly coined Fe(II)-dependent regulated necrosis, is providing huge impact on science. Carcinogenesis is a process to acquire ferroptosis-resist
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multivesicular body (MVB)-mediated endosomal sorting and macroautophagy are the main pathways mediating the transport of cellular components to the vacuole and are essential for maintaining cellular homeostasis. The interplay of these two pathways remains poorly understood in plants. In this study, we show that FYVE DOMAIN PROTEIN REQUIRED FOR ENDOSOMAL SORTING 1 (FREE1), which was previously identified as a plant-specific component of the endosomal sorting complex required for transport (ESCRT), essential for MVB biogenesis and plant growth, can be transported to the vacuole for degradation i
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mammalian ferrochelatase, the terminal enzyme in the heme biosynthetic pathway, possesses an iron-sulfur [2Fe-2S] cluster that does not participate in catalysis. We investigated ferrochelatase expression in iron-deficient erythropoietic tissues of mice lacking iron regulatory protein 2, in iron-deficient murine erythroleukemia cells, and in human patients with ISCU myopathy. Ferrochelatase activity and protein levels were dramatically decreased in Irp2(-/-) spleens, whereas ferrochelatase mRNA levels were increased, demonstrating posttranscriptional regulation of ferrochelatase in vivo. Transl
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This experiment was conducted to investigate the transport characteristics of iron from ferrous bisglycinate (Fe-Gly) in intestinal cells. The divalent metal transporter 1 (DMT1)-knockout Caco-2 cell line was developed by Crispr-Cas9, and then the cells were treated with ferrous sulfate (FeSO₄) or Fe-Gly to observe the labile iron pool and determine their iron transport. The results showed that the intracellular labile iron increased significantly with Fe-Gly or FeSO₄ treatment, and this phenomenon was evident over a wide range of time and iron concentrations in the wild-type cells, whereas in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Because of its peculiar redox properties, iron is an essential element in living organisms, being involved in crucial biochemical processes such as oxygen transport, energy production, DNA metabolism, and many others. However, its propensity to accept or donate electrons makes it potentially highly toxic when present in excess and inadequately buffered, as it can generate reactive oxygen species. For this reason, several mechanisms evolved to prevent both iron overload and iron deficiency. At the cellular level, iron regulatory proteins, sensors of intracellular iron levels, and post-transcrip
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Iron deficiency (ID) is common in patients with heart failure (HF) and is associated with poor outcomes, yet its role in the pathophysiology of HF is not well-defined. We sought to determine the consequences of HF neurohormonal activation in iron homeostasis and mitochondrial function in cardiac cells.
METHODS: HF was induced in C57BL/6 mice by using isoproterenol osmotic pumps and embryonic rat heart-derived H9c2 cells were subsequently challenged with Angiotensin II and/or Norepinephrine. The expression of several genes and proteins related to intracellular iron metabolism were
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a life-threatening cardiovascular disease with few effective treatments. Iron, an essential trace element, influences cellular functional states through multiple pathways and has been implicated in the pathogenesis and development of AAA. Previous studies have associated iron deficiency (ID) with the phenotypic switching of vascular smooth muscle cells by affecting mitochondrial and endoplasmic reticulum function. In this study, we demonstrate the protective role of appropriate iron supplementation in the progression of AAA. Our data further showed that iron
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Manganese (Mn) is an essential trace element, though at elevated exposures it is also a neurotoxicant. Several mechanisms underlying manganese toxicity have been investigated, although a consistent mechanism(s) of action at low exposures has not been fully elucidated. Here we systematically evaluated the effects of in vitro manganese exposure on intracellular iron (Fe) homeostasis and iron-regulatory protein (IRP) binding activity in undifferentiated PC12 cells over a range of manganese exposure concentrations (1, 10, 50, and 200 microM MnCl(2)) and exposure durations (12, 24, 36, and 48 hr),
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования