BACKGROUND/AIMS: Temporary proteinuria post-exercise is common and is caused predominantly by renal haemodynamic alterations. One reason is up-regulation of angiotensin II (Ang II) due to the reducing effect of angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors. However, another, ignored, reason could be the kininase effect of ACE inhibition. This study investigated how ACE inhibition reduces post-exercise proteinuria: by either Ang II up-regulation inhibition or bradykinin elevation due to kininase activity inhibition.
METHODS: Our study included 10 volunteers, who completed 3 high-intensity exe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The renin-angiotensin system (RAS) generates, maintains, and makes worse hypertension and cardiovascular diseases (CVDs) through its biologically active component angiotensin II (Ang II), that causes vasoconstriction, sodium retention, and structural alterations of the heart and the arteries. A few endogenous vasodilators, kinins, natriuretic peptides, and possibly angiotensin (1-7), exert opposite actions and may provide useful therapeutic agents. As endothelial autacoids, the kinins are potent vasodilators, active natriuretics, and protectors of the endothelium. Indeed, the kallikrein-kinin
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glomerular hyperfiltration and increased sodium reabsorption are key factors for the development of the fetus and placenta in pregnancy. These adjustments result from hemodynamic and renal factors involving vasoactive systems. It was demonstrated in rats that activation of KKS precedes the installation of glomerular hyperfiltration as aprotinin prevents the increase in glomerular filtration. In addition, individual or associated inhibition of specific kallikrein kinin system effectors, prostaglandins (PGs) and nitric oxide (NO), confirm the glomerular filtration rate dependence of KKS during p
Аннотация на английскомСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Abstract Pleural inflammation underlies the formation of most exudative pleural effusions and the plasma kallikrein-kinin system (KKS) is known to contribute. Mesothelial cells are the predominant cell type in the pleural cavity, but their potential role in plasma KKS activation and BK production has not been studied. Bradykinin concentrations were higher in pleural fluids than the corresponding serum samples in patients with a variety of diseases. Bradykinin concentrations did not correlate with disease diagnosis, but were elevated in exudative effusions. It was demonstrated, using a range of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kallikrein excreted with the urine appears to be formed in the kidney. The kallikrein-kinin system in the kidney is localized in the distal nephron from the juxtaglomerular apparatus to the collecting duct. It has been shown that intrarenal infusion of kinins produces an increase in renal blood flow as well as diuresis and natriuresis. Part of the effect of kinins appears to be mediated by the release of prostaglandins. However, the precise role of the renal kallikrein-kinin system in sodium and volume homeostasis and in blood pressure regulation still remains to be determined. Mineralocortico
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation of the kallikrein-kinin system, as indicated by increased plasma kallikrein and depleted plasma kininogen, prekallikrein, and kallikrein inhibitor, was observed in five patients with Rocky Mountain spotted fever. Four of the patients had petechial rashes characteristic of vasculitis. Three patients had alterations in coagulation consistent with disseminated intravascular coagulation, although no hemorrhagic syndrome was found. Our data, along with the known physiologic actions of kinins, suggest a possible role for the kallikrein-kinin system in the pathophysiology of vasculitis, di
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypertension is characterized by an imbalance between the renin-angiotensin system (RAS) and the kallikrein-kinin system (KKS). Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) and angiotensin II AT-1 receptor antagonists (also known as sartans or ARBs) are potent modulators of these systems and are highly effective as first-line treatments for hypertension, diabetic nephropathies, and diseases of the brain and coronary arteries. However, these agents are mechanistically distinct and should not be considered interchangeable. In this mini-review, we provide novel insights into the often neglect
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Eight patients with sickle cell anemia (SS hemoglobin) were found to have decreased plasma levels of prekallikrein compared to normal control subjects or patients with other types of anemia. The prekallikrein levels in the patients with sickle cell anemia were found to decrease further during a sickle cell crisis. These results suggest that components of the kallikrein-kinin system are profoundly affected in patients with sickle cell anemia, and during crises may play a role in the clinical presentation of patients.
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coagulation factor XII, prekallikrein and high molecular weight kininogen are known as plasma contact proteins in the intrinsic pathway of blood coagulation. Deficiencies of these proteins are not associated with clinical bleeding despite marked prolongation of in vitro surface-activated coagulation time. Paradoxically, studies suggest that these proteins have anticoagulant and profibrinolytic activities. In fact, association between deficiencies of these proteins as well as recurrent thrombosis has been reported. Also deficiencies of these proteins and antiphospholipid antibodies are frequent
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To study the significance of the increased activity of the kallikrein-kinin system described in patients with Bartter's syndrome, we investigated the pressor response to infused angiotensin II in four patients with the syndrome receiving no treatment and during the administration of aprotinin and of indomethacin. Five normal subjects served as controls. Aprotinin is a proteolytic enzyme that inhibits the formation of kinins by inhibiting plasma and glandular kallikrein. Indomethacin, a prostaglandin-synthesis inhibitor, can also inhibit the kallikrein-kinin system and normalizes vascular respo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The complement and kallikrein-kinin systems (KKS) are activated during vascular inflammation. The aim of this study was to investigate if blockade of the KKS can affect complement activation on the endothelium during inflammation.
METHODS: Complement deposition on endothelial microvesicles was assayed in vasculitis patient plasma samples and controls. Plasma was perfused over glomerular endothelial cells and complement deposition assayed by flow cytometry. The effect of the kinin system was assessed using kinin receptor antagonists and C1-inhibitor. The in vivo effect was assessed
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The pathogenesis of arterial hypertension often involves a rise in systemic vascular resistance (vasoconstriction and vascular remodeling) and impairment of salt excretion in the kidney (inappropriate salt retention despite elevated blood pressure). Experimental and clinical evidence implicate an imbalance between endogenous vasoconstrictor and vasodilator systems in the development and maintenance of hypertension. Kinins (bradykinin and lys-bradykinin) are endogenous vasodilators and natriuretic peptides known best for their ability to antagonize angiotensin-induced vasoconstriction and sodiu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study examined whether the renal kallikrein-kinin system (KKS) is involved with furosemide-induced natriuresis in rats. Intravenous administration of furosemide (10 mg/kg) to anesthetized rats infused with physiological saline (saline) increased renal KK excretion as well as urine volume and urinary excretions of sodium, chloride and potassium. The change in the increase of renal KK excretion by furosemide at a dose of 1.0 mg/kg relative to the control was larger than that of urine volume. Pretreatment with a B2-receptor antagonist, 8-[3-[N-[(E)-3-(6-acetamidopyridin-3-yl)acryloylglycyl]-
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tissue kallikrein is a serine proteinase which processes kininogens to release bioactive kinins. Kinins mediate a variety of biological processes through the interaction with kinin receptors. Kinins are involved in the regulation of blood pressure and local blood flow, vasodilation, smooth muscle contraction and relaxation, production of pain and inflammation, and stimulation of cell proliferation. The tissue kallikrein-kinin system has been implicated in a number of pathophysiological processes such as hypertension, allergy and diabetes mellitus. In the present study, we have identified the e
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intervertebral disc degeneration (IVDD) is one of the main causes of chronic low back pain (LBP) and related spinal diseases, severely affecting patients' quality of life and imposing a considerable burden on healthcare systems. Current treatment strategies for IVDD primarily include conservative management and surgical intervention, but the therapeutic outcomes remain limited. Consequently, there is an urgent need to identify novel therapeutic targets. Recent research highlights the kallikrein-kinin system (KKS), a complex polypeptide network, as a key player in the pathological processes of
Поиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The state of the kallikrein-kinin system of the blood (KKS): kallikrein (KK), prekallikrein (PK), general arginine-esterase activity (GAEA), alpha 1 inhibitor of protease (IP) and alpha 2-macroglobulin (MG). The initial period of the disease was characterized by an increase of the level of KK, GAEA, IP and MG and a reduction of PK. It was established that the maximal activation of KKS develops in patients with the erythematous form of erysipelas during the first days of the disease, with the hemorrhagic form--on the 2 week. During convalescence KKS indices showed the reverse dynamics but did n
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования