Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1783 публикаций
Поиск: 225 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 659 с найденным полным текстом
Mechanistic target of rapamycin (mTOR) regulates cell proliferation, growth and survival, and is activated in cancer and neurological disorders, including epilepsy. The rapamycin derivative ("rapalog") everolimus, which allosterically inhibits the mTOR pathway, is approved for the treatment of partial epilepsy with spontaneous recurrent seizures (SRS) in individuals with tuberous sclerosis complex (TSC). In contrast to the efficacy in TSC, the efficacy of rapalogs on SRS in other types of epilepsy is equivocal. Furthermore, rapalogs only poorly penetrate into the brain and are associated with
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanistic target of rapamycin (mTOR) kinase is a conserved regulator of cell growth, proliferation, and survival. In cells, mTOR is the catalytic subunit of two complexes called mTORC1 and mTORC2, which have distinct upstream regulatory signals and downstream substrates. mTORC1 directly senses cellular nutrient availability while indirectly sensing circulating nutrients through growth factor signaling pathways. Cellular stresses that restrict growth also impinge on mTORC1 activity. mTORC2 is less well understood and appears only to sense growth factors. As an integrator of diverse growth
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mycolactone, the macrolide exotoxin produced by Mycobacterium ulcerans, is central to the pathogenesis of the chronic necrotizing skin disease Buruli ulcer (BU). Here we show that mycolactone acts as an inhibitor of the mechanistic Target of Rapamycin (mTOR) signaling pathway by interfering with the assembly of the two distinct mTOR protein complexes mTORC1 and mTORC2, which regulate different cellular processes. Inhibition of the assembly of the rictor containing mTORC2 complex by mycolactone prevents phosphorylation of the serine/threonine protein kinase Akt. The associated inactivation of A
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The innate immune kinase TBK1 (TANK-binding kinase 1) responds to microbial-derived signals to initiate responses against viral and bacterial pathogens. More recent work implicates TBK1 in metabolism and tumorigenesis. The kinase mTOR (mechanistic target of rapamycin) integrates diverse environmental cues to control fundamental cellular processes. Our prior work demonstrated in cells that TBK1 phosphorylates mTOR (on S2159) to increase mTORC1 and mTORC2 catalytic activity and signaling. Here we investigate a role for TBK1-mTOR signaling in control of glucose metabolism in vivo. We find that mi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Since the discovery of rapamycin in Easter Island soil in 1975, more has been learnt about the relevance and importance of the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway in cell signalling, proliferation and ultimately tumourigenesis. Rapamycin targets the mTORC1 complex alone. Despite initial excitement, rapamycin and its analogues, everolimus and temsirolimus, have displayed limited efficacy in the treatment of lymphoid malignancies. This review highlights the important and well-described aspects of the critical phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase (PI3K)/AKT/mTOR pathway and dis
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nutrients such as glucose, amino acids and lipids are fundamental sources for the maintenance of essential cellular processes and homeostasis in all organisms. The nutrient-sensing kinases mechanistic target of rapamycin (mTOR) and AMP-activated protein kinase (AMPK) are expressed in many cell types and have key roles in the control of cell growth, proliferation, differentiation, metabolism and survival, ultimately contributing to the physiological development and functions of various organs, including the kidney. Dysregulation of these kinases leads to many human health problems, including ca
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In the yeast Saccharomyces cerevisiae the TOR complex 1 (TORC1) controls many growth-related cellular processes and is essential for cell growth and proliferation. Macrolide antibiotic rapamycin, in complex with a cytosol protein named FKBP12, specifically inhibits TORC1, causing growth arrest. The FKBP12-rapamycin complex interferes with TORC1 function by binding to the FRB domain of the TOR proteins. In an attempt to understand the role of the FRB domain in TOR function, we identified a single point mutation (Tor2(W2041R) ) in the FRB domain of Tor2 that renders yeast cells rapamycin resista
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
When rhegmatogenous retinal detachment occurs, tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) among other cytokines leaks into the subretinal space, induces resident retinal pigment epithelial (RPE) cells to migrate, which is the initial step of proliferative vitreoretinopathy (PVR). In the current study, we aim to understand how this is regulated by focusing the cellular mechanisms involved. Here we identified an Akt/Tuberous sclerosis protein 2 (TSC2)/mTOR complex1 (mTORC1) signaling pathway after TNF-α treatment to mediate RPE cell migration. Suppression of mTORC1 activation, either by its inhibitor r
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tissue polyamine levels are largely determined by the activity of ornithine decarboxylase (ODC, EC 4.1.17), which catalyzes the conversion of ornithine to the diamine putrescine. The activity of the enzyme is primarily regulated by a negative feedback mechanism involving ODC antizyme (AZ). Our previous studies demonstrated that AZ synthesis is stimulated by the absence of amino acids, the levels of which are sensed by the mTOR complex containing TORC1, which is stimulated by amino acids and inhibited by their absence, and TORC2 the function of which is not well defined. Polyamines, which cause
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
KEY POINTS: Folate deficiency during pregnancy is associated with restricted fetal growth, although the underlying mechanisms are poorly understood. Here we show that mechanistic target of rapamycin (mTOR) functions as a folate sensor in primary human trophoblast (PHT) cells. Folate sensing by mTOR in PHT cells involves both mTOR Complex 1 and 2 and requires the proton-coupled folate transporter. We report a previously unknown molecular mechanism by which folate regulates trophoblast cell function. Because mTOR is a positive regulator of placental amino acid transport and mitochondrial functio
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tuberous Sclerosis Complex (TSC) is a neurodevelopmental disorder caused by mutations in the TSC1 or TSC2 genes, which encode proteins that negatively regulate mTOR complex 1 (mTORC1) signaling. Current treatment strategies focus on mTOR inhibition with rapamycin and its derivatives. While effective at improving some aspects of TSC, chronic rapamycin inhibits both mTORC1 and mTORC2 and is associated with systemic side-effects. It is currently unknown which mTOR complex is most relevant for TSC-related brain phenotypes. Here we used genetic strategies to selectively reduce neuronal mTORC1 or mT
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zika virus (ZIKV), a mosquito-transmitted flavivirus, is linked to microcephaly and other neurological defects in neonates and Guillain-Barré syndrome in adults. The molecular mechanisms regulating ZIKV infection and pathogenic outcomes are incompletely understood. Signaling by the mechanistic (mammalian) target of rapamycin (mTOR) kinase is important for cell survival and proliferation, and viruses are known to hijack this pathway for their replication. Here, we show that in human neuronal precursors and glial cells in culture, ZIKV infection activates both mTOR complex 1 (mTORC1) and mTORC2.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Most metazoans undergo dynamic, circadian-regulated changes in behavior and physiology. Currently, it is unknown how circadian-regulated behavior impacts immunity against infection. Two broad categories of defense against bacterial infection are resistance, control of microbial growth, and tolerance, control of the pathogenic effects of infection. Our study of behaviorally arrhythmic Drosophila circadian period mutants identified a novel link between nutrient intake and tolerance of infection with B. cepacia, a bacterial pathogen of rising importance in hospital-acquired infections. We found t
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Since its introduction in New York City, NY, in 1999, West Nile virus (WNV) has spread to all 48 contiguous states of the United States and is now the leading cause of epidemic encephalitis in North America. As a member of the family Flaviviridae, WNV is part of a group of clinically important human pathogens, including dengue virus and Japanese encephalitis virus. The members of this family of positive-sense, single-stranded RNA viruses have limited coding capacity and are therefore obligated to co-opt a significant amount of cellular factors to translate their genomes effectively
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanistic target of rapamycin (mTOR), a serine/threonine kinase, functions by forming two multiprotein complexes termed mTORC1 and mTORC2. Glioblastoma (GBM) is a uniformly fatal brain tumor that remains incurable partly due to the existence of untreatable cancer stem cells (CSC). The pathogenesis of GBM is largely due to the loss of the tumor suppressor gene PTEN, which is implicated in the aberrant activation of the mTOR pathway. The major cause of tumor recurrence, growth, and invasion is the presence of the unique population of CSC. Resistance to conventional therapies appears to be
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peripheral neuropathy affects over 18 million adults in the United States ( Hicks et al., 2021), but therapeutic outcomes are poor due to a lack of regenerative treatments. Development of novel, disease-modifying therapies is hindered by poor understanding of the mechanisms promoting axonal regeneration in peripheral neurons. Pten is a strong negative regulator of cell growth, and Pten-KO drives axonal regeneration in various neuronal subtypes potentially via downstream regulation of stability of the microtubule (MT) cytoskeleton, a vital component of axonal growth. While Pten-KO accelerates M
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mammalian target of rapamycin (mTOR) is a crucial signaling protein regulating a range of cellular events. Numerous studies have reported that the mTOR pathway is related to spermatogenesis in mammals. However, its functions and underlying mechanisms in crustaceans remain largely unknown. mTOR exists as two multimeric functional complexes termed mTOR complex 1 (mTORC1) and mTORC2. Herein, we first cloned ribosomal protein S6 (rpS6, a downstream molecule of mTORC1) and protein kinase C (PKC, a downstream effector of mTORC2) from the testis of Eriocheir sinensis. The dynamic localization of rpS6
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dysfunction of the mechanistic target of rapamycin (mTOR) signaling pathway is implicated in neuropsychiatric disorders including depression and anxiety. Most studies have been focusing on neurons, and the function of mTOR signaling pathway in astrocytes is less investigated. mTOR forms two distinct complexes, mTORC1 and mTORC2, with key scaffolding protein Raptor and Rictor, respectively. The ventral tegmental area (VTA), a vital component of the brain reward system, is enrolled in regulating both depression and anxiety. In the present study, we aimed to examine the regulation effect of VTA a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanistic target of rapamycin (mTOR) complexes 1 and 2 (mTORC1/2) are crucial for various physiological functions. Although the role of mTORC1 in retinal pigmented epithelium (RPE) homeostasis and age-related macular degeneration (AMD) pathogenesis is established, the function of mTORC2 remains unclear. We investigated both complexes in RPE health and disease. Therefore, in this study, we have attempted to demonstrate that the specific overexpression of mammalian lethal with Sec13 protein 8 (mLST8) in the mouse RPE activates both mTORC1 and mTORC2, inducing epithelial-mesenchymal transit
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Systemic or local use of glucocorticoids (GCs) can induce pathological elevation of intraocular pressure (IOP), potentially leading to permanent visual loss. Previous studies have demonstrated that rapamycin (Rapa) inhibits the activation of retinal glial cells (RGC) and the production of neuroinflammation, achieving neuroprotective goals. However, there has been little research on the effect of Rapa on the trabecular meshwork (TM). This study aimed to investigate the protective effect and potential mechanism of Rapa in a glucocorticoid-induced glaucoma (GIG) model. Our findings indicate that
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.