Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1156 публикаций
Поиск: 29 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 243 с найденным полным текстом
Methamphetamine is a behavioral psychostimulant that has a high potential for misuse and induction of neurotoxicity. Safinamide is a novel inhibitor of monoamine oxidase B (MAOB) with neuroprotective properties. Methamphetamine abuse causes dysfunction in the respiratory chain of the mitochondria, but the specific signaling mechanism and role of the uncoupling protein-2(UCP-2) remain unclear. As we know, some indirect evidence indicates that neurodegeneration can be caused by inhibition of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) receptor, TrkB and its downstream signaling pathway, such as
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
On the one hand, reactive oxygen species (ROS) are involved in the onset and progression of a wide array of diseases. On the other hand, these are a part of signaling pathways related to cell metabolism, growth and survival. While ROS are produced at various cellular sites, in cardiomyocytes the largest amount of ROS is generated by mitochondria. Apart from the electron transport chain and various other proteins, uncoupling protein (UCP) and monoamine oxidases (MAO) have been proposed to modify mitochondrial ROS formation. Here, we review the recent information on UCP and MAO in cardiac injuri
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Uncoupling proteins, members of the mitochondrial carrier family, are present in mitochondrial inner membrane and mediate free fatty acid-activated, purine-nucleotide-inhibited H+ re-uptake. Since 1995, it has been shown that the uncoupling protein is present in many higher plants and some microorganisms like non-photosynthetic amoeboid protozoon, Acanthamoeba castellanii and non-fermentative yeast Candida parapsilosis. In mitochondria of these organisms, uncoupling protein activity is revealed not only by stimulation of state 4 respiration by free fatty acids accompanied by decrease in membra
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gastric cancer treatment remains challenging due to tumor heterogeneity and drug resistance. Cuproptosis, a novel form of cell death induced by excessive copper accumulation in mitochondria, is regulated by FDX1 and involves cytotoxic aggregation of lipoylated proteins such as DLAT. Given the markedly elevated copper levels observed in gastric cancer tissues, triggering cuproptosis represents a promising therapeutic strategy. Since cuproptosis strongly relies on active mitochondrial respiration, we hypothesized that mitochondrial uncoupling-which dissociates electron transport from oxidative p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The abnormalities of lipid metabolism observed in cancer cachexia may be induced by a lipid-mobilizing factor produced by adenocarcinomas. The specific molecules and metabolic pathways that mediate the actions of lipid-mobilizing factor are not known. The mitochondrial uncoupling proteins-1, -2 and -3 are suggested to play essential roles in energy dissipation and disposal of excess lipid. Here, we studied the effects of lipid-mobilizing factor on the expression of uncoupling proteins-1, -2 and -3 in normal mice. Lipid-mobilizing factor isolated from the urine of cancer patients was injected i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: The mitochondrial serine catabolic pathway (MSCP) supports tumor proliferation and metastasis, yet no therapies target the MSCP. Because cancer cells rely on the MSCP when respiration is suppressed, we hypothesized that reactivating respiration would inhibit the MSCP.
METHODS: Mitochondrial respiration was activated in triple negative breast cancer (TNBC) cells using uncouplers [niclosamide ethanolamine (NEN) and BAM15]. Metabolic activity through the MSCP was assessed using U-13C-serine tracing and expression of key MSCP enzymes (SHMT2, MTHFD2, and MTHFD1L) were evaluated at the m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Mitochondrial dysfunction and oxidative stress are central to the pathogenesis of Parkinson's disease (PD), particularly affecting substantia nigra pars compacta (SNc) dopamine (DA) neurons. Here, we investigate how the R1441G mutation in leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2), a key genetic contributor to familial and sporadic PD, impacts mitochondrial function in midbrain DA neurons.
METHODS: We employed a BAC transgenic mouse model overexpressing human LRRK2-R1441G (BAC-hR1441G) and crossed it with TH-mito-roGFP mice to enable mitochondria-targeted redox imaging specifically in D
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Mitochondrial dysfunction and oxidative stress are central to the pathogenesis of Parkinson's disease (PD), particularly affecting substantia nigra pars compacta (SNc) dopamine (DA) neurons. Here, we investigate how the R1441G mutation in leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2), a key genetic contributor to familial and sporadic PD, impacts mitochondrial function in midbrain DA neurons.
METHODS: We employed a BAC transgenic mouse model overexpressing human LRRK2-R1441G and crossed it with TH-mito-roGFP mice to enable mitochondria-targeted redox imaging specifically in DA neurons. Acu
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Obesity is characterized by an excessive triacylglycerol accumulation in white adipocytes. Various mechanisms allowing the tight regulation of triacylglycerol storage and mobilization by lipid droplet-associated proteins as well as lipolytic enzymes have been identified. Increasing energy expenditure by inducing a mild uncoupling of mitochondria in adipocytes might represent a putative interesting anti-obesity strategy as it reduces the adipose tissue triacylglycerol content (limiting alterations caused by cell hypertrophy) by stimulating lipolysis through yet unknown mechanisms, limiting the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Irisin is a thermogenic peptide that enables the development of brown adipose tissue from white adipose tissue by activating the UCP1. This study has been designed to determine the effects of the irisin on UCPs. Sprague Dawley female rats were used in the study. 1, 3 and 10μM concentrations of irisin were injected intracerebroventricularly to the rats, and the control group was received only vehicle. The animals were killed at the 16, 24, and 48h time intervals and their brains were taken out. The hypothalamus, pituitary gland, hippocampus, cerebellum, striatum and cortex areas were separated
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Homeothermic endotherms defend their body temperature in cold environments using a number of behavioral and physiological mechanisms. Maintaining a stable body temperature primarily requires heat production through shivering or non-shivering thermogenesis (NST). Although the use of NST is well established in mammalian systems, the mechanisms and extent to which NST is used in birds are poorly understood. In mammals, one well-characterized mechanism of NST is through uncoupling of Ca2+ transport from ATP hydrolysis by sarco/endoplasmic reticulum ATPase (SERCA) in the skeletal muscle, which gene
СтатьяПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Ischemic preconditioning has been proposed to involve changes in mitochondrial H(+) and K(+) fluxes, in particular through activation of uncoupling proteins and ATP-sensitive K(+) channels (MitoKATP). The objectives of the present study were to explore how increased H(+) and K(+) fluxes influence heart mitochondrial physiology with regard to production and scavenging of reactive oxygen species (ROS), volume changes and resistance to calcium-induced mitochondrial permeability transition (mPT).
RESULTS: Isolated rat heart mitochondria were exposed to a wide concentration range of th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Metabolism of white adipose tissue is involved in the control of body fat content. In vitro experiments indicated a dependence of lipogenesis on mitochondrial ATP production, as well as a reciprocal link between hormonal effects on metabolism and energetics of adipocytes. Therefore, mitochondrial uncoupling in adipocytes that results in stimulation of energy dissipation and depression of ATP synthesis may contribute to control of lipid metabolism and adiposity. This is supported by the expression of protonophoric proteins in adipocytes, e.g. uncoupling proteins (UCPs) 2 and 5, and some anion t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial proton leak is the principal mechanism that incompletely couples substrate oxygen to ATP generation. This chapter briefly addresses the recent progress made in understanding the role of proton leak in the pathogenesis of cardiovascular diseases. Majority of the proton conductance is mediated by uncoupling proteins (UCPs) located in the mitochondrial inner membrane. It is evident that the proton leak and reactive oxygen species (ROS) generated from electron transport chain (ETC) in mitochondria are linked to each other. Increased ROS production has been shown to induce proton cond
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hydrogen sulfide (H2S) is a gasotransmitter and a potential therapeutic agent. However, molecular targets relevant to its therapeutic actions remain enigmatic. Sulfide-quinone oxidoreductase (SQR) irreversibly oxidizes H2S. Therefore, SQR is assumed to inhibit H2S signaling. We now report that SQR-mediated oxidation of H2S drives reverse electron transport (RET) at mitochondrial complex I, which, in turn, repurposes mitochondrial function to superoxide production. Unexpectedly, complex I RET, a process dependent on high mitochondrial membrane potential, induces superoxide-dependent mitochondri
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Some studies indicate that brown adipose tissue (BAT) represents a promising target in the fight against dysmetabolic diseases, with indications suggesting it as a potential target for the effects of ketone bodies. We investigate whether the elevation of plasma levels of the ketone body β-hydroxybutyrate, achieved through the in vivo administration of its precursor 1,3-butanediol (BD) to rats, could impact interscapular BAT (iBAT) mitochondrial biochemistry and functionality. We examined the effects induced by BD within 3 h and after 2 weeks of treatment. A large-scale quantitative proteomics
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thyroid hormones have long been known to stimulate energy expenditure partly via loss of metabolic efficiency. The mechanism underlying the loss in metabolic efficiency observed, however, is not yet understood. An important candidate gene responsible for thyroid hormone induced thermogenesis was identified in 1997 with the discovery of skeletal muscle-uncoupling protein 3 (UCP3), a protein with approximately 60 % homology to the brown adipose tissue uncoupling protein 1 (UCP1). This short review summarizes our presentation held at the 'Thyroid and Sports' meeting; it does not aim to provide a
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ischaemic heart disease limits oxygen and metabolic substrate availability to the heart, resulting in tissue death. Here, we demonstrate that the AMP-activated protein kinase (AMPK)-related protein Snf1-related kinase (SNRK) decreases cardiac metabolic substrate usage and mitochondrial uncoupling, and protects against ischaemia/reperfusion. Hearts from transgenic mice overexpressing SNRK have decreased glucose and palmitate metabolism and oxygen consumption, but maintained power and function. They also exhibit decreased uncoupling protein 3 (UCP3) and mitochondrial uncoupling. Conversely, Snrk
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mild uncoupling of oxidative phosphorylation is an intrinsic property of all mitochondria and may have evolved to protect cells against the production of damaging reactive oxygen species. Therefore, compounds that enhance mitochondrial uncoupling are potentially attractive anti-aging therapies; however, chronic ingestion is associated with a number of unwanted side effects. We have previously developed a controlled-release mitochondrial protonophore (CRMP) that is functionally liver-directed and promotes oxidation of hepatic triglycerides by causing a subtle sustained increase in hepatic mitoc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this review, we highlight recent findings about the role of some mitochondrial proteins in neurological diseases. Studies in mice gene-deleted for Omi/HtrA2 and AIF showed the involvement of these mitochondrial proteins in selective cell degeneration in the spinal cord and brain. In humans, mutations in the mitochondrial protein, Paraplegin, cause an autosomal form of hereditary spastic paraplegia with an enhanced sensitivity to oxidative stress. Reactive oxygen species and decreased respiratory chain activity in mitochondria also contribute to common neurological diseases. The mitochondria
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.