Necroptosis is a regulated form of cell death characterized by receptor-interacting protein kinase (RIPK) activation, leading to necrosome formation and subsequent membrane rupture. Increasing evidence indicates that necroptosis contributes to metabolic syndrome (MetS) by promoting tissue inflammation, insulin resistance, and metabolic dysfunction. The molecular mechanisms underlying necroptosis in MetS primarily involve activation of the RIPK1-RIPK3-MLKL axis, particularly in metabolically active tissues such as skeletal muscle, liver, adipose tissue, and pancreatic β-cells. Although numerous
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Necroptosis is a regulated form of lytic cell death that plays important roles in inflammation, host defense, and disease. Central to this pathway is mixed lineage kinase domain-like protein (MLKL), the terminal effector responsible for membrane disruption. Upon phosphorylation by receptor-interacting protein kinase 3 (RIPK3), MLKL undergoes conformational changes, oligomerizes, and translocates to cellular membranes. Despite extensive study, however, the detailed molecular mechanism by which MLKL mediates necroptosis remains incompletely understood. Multiple models have been proposed, includi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diaphragm dysfunction in sepsis remains a critical challenge in intensive care, yet its underlying mechanisms are poorly understood. This study investigates the role of necroptosis, a recently recognized form of programmed cell death, in sepsis-induced diaphragm dysfunction. A cecal ligation and puncture model in C57BL/6 mice was employed to induce sepsis. Diaphragm function was assessed through ultrasound imaging and pulmonary function testing. Necroptosis markers [receptor-interacting protein kinase (Ripk)-1, Ripk3, and mixed-lineage kinase domain-like protein (Mlkl)] and inflammatory cytoki
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Leptospirosis is an emerging infectious disease. Recently, canine and human leptospirosis outbreaks were reported in California and New York, respectively. In this study we evaluated the role that cell death processes play in the inflammatory response to Leptospira. Groups of male C3H/HeJ mice were infected with pathogenic L. interrogans and non-pathogenic L. biflexa for 24 and 72 hours; inflammatory processes were characterized for apoptosis and necroptosis by flowcytometry of spleen cells and were further assessed for expression of biomarkers of necroptosis by western blot. We found that pat
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Worldwide, over a billion people suffer from chronic liver diseases, which often lead to fibrosis and then cirrhosis. Treatments for fibrosis remain experimental, in part because no unifying mechanism has been identified that initiates liver fibrosis. Necroptosis has been implicated in multiple liver diseases. Here, we report that O-linked β-N-acetylglucosamine (O-GlcNAc) modification protects against hepatocyte necroptosis and initiation of liver fibrosis. Decreased O-GlcNAc levels were seen in patients with alcoholic liver cirrhosis and in mice with ethanol-induced liver injury. Liver-specif
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Leishmania braziliensis infection causes skin ulcers, typically found in localized cutaneous leishmaniasis (LCL). This tissue pathology associates with different modalities of cell necrosis, which are subverted by the parasite as a survival strategy. Herein we examined the participation of necroptosis, a specific form of programmed necrosis, in LCL lesions and found reduced RIPK3 and PGAM5 gene expression compared to normal skin. Assays using infected macrophages demonstrated that the parasite deactivates both RIPK3 and MLKL expression and that these molecules are important to control the intr
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Necroptosis is an inflammatory form of cell suicide that critically depends on the kinase activity of Receptor Interacting Protein Kinase 3 (RIPK3). Previous studies showed that immunization with necroptotic cells conferred protection against subsequent tumor challenge. Since RIPK3 can also promote apoptosis and NF-κB-dependent inflammation, it remains difficult to determine the contribution of necroptosis-associated release of damage-associated molecular patterns (DAMPs) in anti-tumor immunity. Here, we describe a system that allows us to selectively induce RIPK3-dependent necroptosis or apop
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Severe influenza A virus (IAV) infections can result in hyper-inflammation, lung injury and acute respiratory distress syndrome1-5 (ARDS), for which there are no effective pharmacological therapies. Necroptosis is an attractive entry point for therapeutic intervention in ARDS and related inflammatory conditions because it drives pathogenic lung inflammation and lethality during severe IAV infection6-8 and can potentially be targeted by receptor interacting protein kinase 3 (RIPK3) inhibitors. Here we show that a newly developed RIPK3 inhibitor, UH15-38, potently and selectively blocked IAV-tri
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Muscle cell death in polymyositis is induced by CD8+ cytotoxic T lymphocytes. We hypothesized that the injured muscle fibers release pro-inflammatory molecules, which would further accelerate CD8+ cytotoxic T lymphocytes-induced muscle injury, and inhibition of the cell death of muscle fibers could be a novel therapeutic strategy to suppress both muscle injury and inflammation in polymyositis. Here, we show that the pattern of cell death of muscle fibers in polymyositis is FAS ligand-dependent necroptosis, while that of satellite cells and myoblasts is perforin 1/granzyme B-dependent apoptosis
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lipofuscin granules enclose mixtures of cross-linked proteins and lipids in proportions that depend on the tissue analyzed. Retinal lipofuscin is unique in that it contains mostly lipids with very little proteins. However, retinal lipofuscin also presents biological and physicochemical characteristics indistinguishable from conventional granules, including indigestibility, tendency to cause lysosome swelling that results in rupture or defective functions, and ability to trigger NLRP3 inflammation, a symptom of low-level disruption of lysosomes. In addition, like conventional lipofuscins, it ap
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Necroptosis is a regulated cell death that is governed by mixed lineage kinase domain-like, receptor-interacting serine-threonine kinase 3 and commonly displays with necrosis morphological characteristics. This study examined the molecular mechanisms involved in the chemical-induced necroptosis where a systematic evaluation of experimental studies addressing this issue is missing. We strictly reviewed all scientific reports related to our search terms including "necroptosis" or "programmed necrosis", "environmental chemicals" or "air pollutants" or "pesticides" or "nanoparticles" and "Medicine
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Spinal cord injury (SCI) is a serious trauma without efficient treatment currently. Necroptosis can be blocked post injury by special inhibitors. This study is to investigate the effects, mechanism, and potential benefit of necrosulfonamide (NSA) for SCI therapy.
METHODS: Pathologic condition was detected using hematoxylin-eosin staining on injured spinal cord and other major organs. Necroptosis-related factors-RIP1, RIP3, and MLKL-were detected using Western blot. Detections on mitochondrial functions such as adenosine triphosphate generation and activities of superoxide dismutase
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Statins, a class of dyslipidemic drugs known as HMG-CoA reductase inhibitors, have emerged as promising compounds for the treatment of chronic heart failure. Nevertheless, the precise mechanism remains to be fully elucidated. Necroptosis is a programmed necrosis-like cell death and has been involved in the development of chronic heart failure. However, it is unclear whether statins exert beneficial effects on therapy for heart failure by inhibiting cardiomyocyte necroptosis. In this study, we administered statins to rats after myocardial infarction and evaluated their effects on the necroptosi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Necroptosis is a critical response to secondary brain injury following intracerebral hemorrhage (ICH). Z-DNA Binding Protein 1 (ZBP1) binds to dsRNA and promotes the activation of Receptor-Interacting Protein Kinase 3 (RIPK3). This study investigated whether Adenosine Deaminase Acting on RNA 1 (ADAR1) inhibits neuronal necroptosis after ICH. ADAR1-knockdown mice and ZBP1flox/flox/Thy1-Cre+/- mice were subjected to collagenase VII-induced ICH. Brain edema and neurobehavioral deficits were assessed. The expressions of ADAR1 and ZBP1 were investigated by qPCR, western blot, immunofluorescence, an
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The combination of brain glucose hypometabolism and hyperphosphorylated Tau (p-Tau) pathology is the strongest known clinical predictor of imminent cognitive decline, yet how these factors cooperate to drive dementia remains unknown. Here, we show that glucose hypometabolism synergizes with p-Tau to trigger neuronal loss through necroptosis. Under low-glucose conditions, accumulated p-Tau forms a molecular scaffold that directly recruits RIPK1, while concomitant loss of the necroptosis checkpoint A20 removes a critical brake on this death pathway. This dual mechanism thereby precipitates neuro
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Necroptosis, a form of programmed cell death, promotes inflammation in immune-mediated diseases, but its role in alopecia areata (AA) remains unclear. In this study, we investigated necroptosis-related signatures in AA using integrated transcriptomic and histological analyses. Four bulk RNA-seq datasets from the GEO database, comprising 191 scalp samples from AA patients and healthy controls, were analysed by ssGSEA and GSEA to assess necroptosis-related signatures. To address the cellular heterogeneity inherent in bulk RNA data, we further performed single-cell RNA-sequencing (scRNA-seq) to i
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Regulatory T (Treg) cells hold great promise as next-generation therapeutics for autoimmune diseases. However, maintaining their functional persistence within inflamed tissues remains a major translational challenge. Using an in vitro system that recapitulates the inflammatory CNS milieu of multiple sclerosis (MS), together with a pooled shRNA screen, we identify necroptotic signaling as a key driver of Treg cell death, thereby compromising Treg functional persistence under inflammatory conditions. We further demonstrate that Treg cells in both a mouse model of MS and patients with MS exhibit
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cerebral ischemia and hypoxia play key roles in the occurrence and development of vascular cognitive impairment (VCI). However, the pathophysiology of VCI remains unclear. Necroptosis is a non-cysteine-dependent form of cell death mediated by serine/threonine kinases receptor-interacting protein kinase-1 and -3 and mixed lineage kinase domain-like protein. A search of PubMed and Web of Science was conducted using terms related to VCI and necroptosis. Necroptosis is important in neuroinflammation, neuronal loss, blood-brain barrier dysfunction, and demyelination. Cerebral ischemia activates the
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Necroptosis is a regulated form of programmed cell death. It is integral to the development of various diseases, such as neurological disorders, lung injuries, liver fibrosis, and testicular toxicity. This process is orchestrated by essential molecular pathways that involve receptor-interacting protein kinases (RIP1/RIP3) and mixed lineage kinase domain-like protein (MLKL), which lead to membrane disruption, the release of damage-associated molecular patterns (DAMPs), and subsequent inflammation. Melatonin, recognized for its potent antioxidant and anti-inflammatory properties, has emerged as
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Протеиновый киназа 1 (RIPK1)-посредованный некроптоз, недавно выявленный способ регулируемой смерти клеток, представляет собой значительный патогенный механизм при множественных нейродегенеративных расстройствах. Существенные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что RIPK1 регулирует некроптотические пути смерти клеток как в нейрональной, так и в глиальной популяции клеток путем активации каскада канонического RIPK3-MLL, сигнализирующего о каскаде, что усиливает нейроинфламационную реакцию и ускоряет нейродегенеративную динамику. Патологическая значимость этого молекулярного пути был
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.