Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3418 публикаций
Поиск: 24 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 273 с найденным полным текстом
AIMS: Peripheral artery disease (PAD) reduces blood flow to the legs and causes severe muscle and leg dysfunction for PAD patients. Skeletal muscle contractile function is dependent on the health of the muscle itself and that of the neuromuscular junction (NMJ) on the muscle membrane.
METHODS: To determine whether the NMJ, including the motor nerve terminals and nicotinic acetylcholine receptors (nAChR), is damaged in PAD, gastrocnemius muscles were collected from 3 controls and 13 PAD patients to capture images from 331 control NMJs and 512 PAD NMJs.
RESULTS: For the motor nerve terminals,
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The neuromuscular junction (NMJ) is a highly reliable synapse to carry the control of the motor commands of the nervous system over the muscles. Its development, organization, and synaptic properties are highly structured and regulated to support such reliability and efficacy. Yet, the NMJ is also highly plastic, able to react to injury, and able to adapt to changes. This balance between structural stability and synaptic efficacy on one hand and structural plasticity and repair on another hand is made possible by perisynaptic Schwann cells (PSCs), glial cells at this synapse. They regulate syn
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The neuromuscular junction (NMJ) is a specialized synapse that is the point of connection between motor neurons and skeletal muscle. Although developmental studies have established the importance of cell-cell communication at the NMJ for the integrity and full functionality of this synapse, the contribution of this structure as a primary driver in motor neuron disease pathogenesis remains uncertain. Here, we consider the biology of the NMJ and review emerging lines of investigation that are highlighting the importance of cell-cell interaction at the NMJ in spinal muscular atrophy (SMA), X-link
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The neuromuscular junction (NMJ) is a highly specialized synapse between a motor neuron nerve terminal and its muscle fiber that are responsible for converting electrical impulses generated by the motor neuron into electrical activity in the muscle fibers. On arrival of the motor nerve action potential, calcium enters the presynaptic terminal, which leads to the release of the neurotransmitter acetylcholine (ACh). ACh crosses the synaptic gap and binds to ACh receptors (AChRs) tightly clustered on the surface of the muscle fiber; this leads to the endplate potential which initiates the muscle
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a progressive and fatal degenerative disorder that results in debilitating cognitive and motor dysfunction. Most HD studies have focused on degeneration of the CNS. We previously discovered that skeletal muscle from transgenic R6/2 HD mice is hyperexcitable due to decreased chloride and potassium conductances. The progressive and early onset of these defects suggest a primary myopathy in HD. In this study, we examined the relationship between neuromuscular transmission and skeletal muscle hyperexcitability. We used an ex vivo preparation of the levator auris longus
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hypertension and skeletal muscle decline are common findings in patients with Alzheimer's disease (AD). Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors preserve skeletal muscle and physical capacity; however, the driving mechanisms are poorly understood.
OBJECTIVE: We investigated the effects of ACE inhibitors on the neuromuscular junction (NMJ) with relevance to skeletal muscle and physical capacity in AD patients and age-matched controls.
METHODS: We evaluated controls (n = 59) and three groups of AD patients, including normotensive (n = 51) and patients with hypertension taking
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The neuromuscular junction (NMJ) appears to be a site of pathology in a number of peripheral nerve diseases. Charcot-Marie-Tooth (CMT) 4C is an autosomal recessive, early onset, demyelinating neuropathy. Numerous mutations in the SH3TC2 gene have been shown to underlie the condition often associated with scoliosis, foot deformities, and reduced nerve conduction velocities. Mice with exon 1 of the Sh3tc2 gene knocked out demonstrate many of the features seen in patients. To determine if NMJ pathology is contributory to the pathomechanisms of CMT4C we examined NMJs in the gastrocnemius muscle of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: Some of the 20% of myasthenia gravis patients who do not have antibodies to acetylcholine receptors (AChRs) have antibodies to muscle specific kinase (MuSK), but a full understanding of their frequency, the associated clinical phenotype and the mechanisms of action of the antibodies has not yet been achieved. Moreover, some patients do not respond well to conventional corticosteroid therapy. Here we review recent clinical and experimental studies on MuSK antibody associated myasthenia gravis, and summarize the results of newer treatments for myasthenia gravis.
RECENT FINDIN
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is associated with an intestinal leak and neuromuscular junction (NMJ) degradation, which contributes to physical compromise and accelerated age-related muscle loss, called sarcopenia. However, the relevant interventions partly remain ineffective. We investigated the effects of exogenous butyrate on sarcopenia and physical capacity with relevance to intestinal permeability and NMJ integrity in COPD patients.
METHODS: COPD patients were randomized into placebo (n = 67) and butyrate (n = 64) groups in a double-blind manner. The patients
Рандомизированное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disorder characterized by a progressive decline of motor and cognitive functions. It is caused by a polyglutamine expansion in the huntingtin (htt) protein, which then leads to neurodegeneration that span both the central and peripheral nervous system. Previous works have shown that htt interacts with several proteins from the neurotransmitter release machinery causing synaptic dysfunction. In this work, we looked for alterations in diaphragm neuromuscular junctions (NMJs) from 3 to 4 months old BACHD mouse model for HD. This model represents a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disorder with complex symptoms dominated by progressive motor dysfunction. Skeletal muscle atrophy is common in HD patients. Because the HD mutation is expressed in skeletal muscle as well as brain, we wondered whether the muscle changes arise from primary pathology. We used R6/2 transgenic mice for our studies. Unlike denervation atrophy, skeletal muscle atrophy in R6/2 mice occurs uniformly. Paradoxically however, skeletal muscles show age-dependent denervation-like abnormalities, including supersensitivity to acetylcholine, decreased sensitiv
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's disease (PD) has long been recognized as a central nervous system disorder, yet growing evidence indicates that the peripheral nervous system (PNS) plays a clinically relevant role in disease initiation, progression and heterogeneity. Peripheral sensory, autonomic, and motor pathways, including the neuromuscular junction (NMJ) and enteric circuits, show PD-associated structural and functional abnormalities that contribute to pain and symptoms, orthostatic and visceral dysfunction, gait instability, weakness, and reduced neuromuscular restoration. This review provides a conceptually
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The concomitant presentation of thyroid-associated ophthalmopathy (TAO) and ocular myasthenia gravis is well documented. In the course of Graves disease (GD), symptomatic transient neuromuscular junction disorder may occur due to the effect of thyroid hormones at the neuromuscular synapse. Diagnostic clues are the clinical and electrophysiologic remission synchronous with restoration of euthyroidism. Furthermore, the occurrence of thymic hyperplasia in GD poses further diagnostic and therapeutic considerations. These points are discussed in the case report of a 43-year-old male patient sufferi
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A classic human patient comorbidity of fragile X syndrome and glycogen storage disease type IX has symptoms far more severe than those for either disease alone. Causal variants result in loss of the translational regulator fragile X ribonucleoprotein 1 (FMRP) and metabolic regulator phosphorylase kinase regulatory subunit alpha 2 (PHKA2), respectively. We hypothesized FMRP-PHKA2 interaction based on unsustainably elevated metabolic demand. In Drosophila disease models, single null mutants were viable, but double knockout (DKO) animals exhibited 100% synthetic lethality, showing an essential in
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Patients with asthma, chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and asthma-COPD overlap (ACO) exhibit an advanced form of age-related decline of skeletal muscle and physical performance, termed sarcopenia. However, the relative contribution of neuromuscular junction (NMJ) degradation to sarcopenia in these patients remains partly elusive.
METHODS: We recruited older men, including controls (n=68) and patients with asthma (n=61), COPD (n=74), and ACO (n=53), to measure handgrip strength (HGS), skeletal muscle mass index (SMI), gait speed (GS), and a short physical performance b
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CLN1 disease, caused by mutations in the PPT1 gene, is a fatal neurodegenerative lysosomal storage disorder. While central nervous system (CNS) pathology is well documented, the impact on peripheral tissues remains unclear. Having previously described severe spinal cord pathology, we investigated whether PPT1 deficiency also impacts the neuromuscular junction (NMJ) and skeletal muscle, and whether early systemic gene therapy can prevent these disease manifestations. NMJ morphology, terminal Schwann cell (tSC) coverage, and skeletal muscle structure were examined in symptomatic and end-stage Pp
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
KEY POINTS: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is largely caused by smoking, and patient limb muscle exhibits a fast fibre shift and atrophy. We show that this fast fibre shift is associated with type grouping, suggesting recurring cycles of denervation-reinnervation underlie the type shift. Compared to patients with normal fat-free mass index (FFMI), patients with low FFMI exhibited an exacerbated fibre type shift, marked accumulation of very small persistently denervated muscle fibres, and a blunted denervation-responsive transcript profile, suggesting failed denervation precipitat
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Motor neuron diseases (MNDs) are progressive neurodegenerative disorders characterized by selective death of motor neurons leading to spasticity, muscle wasting and paralysis. Human VAMP-associated protein B (hVAPB) is the causative gene of a clinically diverse group of MNDs including amyotrophic lateral sclerosis (ALS), atypical ALS and late-onset spinal muscular atrophy. The pathogenic mutation is inherited in a dominant manner. Drosophila VAMP-associated protein of 33 kDa A (DVAP-33A) is the structural homologue of hVAPB and regulates synaptic remodeling by affecting the size and number of
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
With few exceptions, epidermolysis bullosa (EB) simplex is an autosomal dominant disorder characterized by rather localized and recurrent nonscarring blister formation; mucous membranes and other organs are usually uninvolved. Recently, two patients were described with an autosomal recessive form of EB simplex associated with muscular dystrophy. We now describe four additional patients with autosomal recessive EB simplex, three of whom had associated muscular dystrophy or congenital myasthenia gravis. These patients had generalized cutaneous findings, including milia, atrophic scarring, nail d
Клинический случайСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuromuscular junctions are primary pathological targets in the lethal motor neuron diseases spinal muscular atrophy (SMA) and amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Synaptic pathology and denervation of target muscle fibers has been reported prior to the appearance of clinical symptoms in mouse models of both diseases, suggesting that neuromuscular junctions are highly vulnerable from the very early stages, and are a key target for therapeutic intervention. Here we examined neuromuscular pathology longitudinally in three clinically relevant muscle groups in mouse models of ALS and SMA in order
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.