Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
992 публикаций
Поиск: 728 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 596 с найденным полным текстом
Successful CRISPR/Cas9-based gene editing in skeletal muscle is dependent on efficient propagation of Cas9 to all myonuclei in the myofiber. However, nuclear-targeted gene therapy cargos are strongly restricted to their myonuclear domain of origin. By screening nuclear localization signals and nuclear export signals, we identify "Myospreader", a combination of short peptide sequences that promotes myonuclear propagation. Appending Myospreader to Cas9 enhances protein stability and myonuclear propagation in myoblasts and myofibers. AAV-delivered Myospreader dCas9 better inhibits transcription o
ПрепринтСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The regulation of the subcellular localization of phosphatase and tensin homologue (PTEN) is critical to its tumor-suppressing functions. Previously, we found that the activation of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt/mTOR/S6 protein kinase (S6K) cascade triggers the nuclear export of PTEN during the G1/S transition. Because mTOR can be alternatively downregulated by tuberous sclerosis complex 2 (TSC2) activation mediated by 5' adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), we proposed that the activation of AMPK α1/2 by LKB1 and/or by calmodulin-dependent protein kinase kinase
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in NEK1 in mice are causal for cystic kidneys, and model the ciliopathy polycystic kidney disease caused by abnormal ciliary structure or signaling. NEK1 has previously been shown to localize near centrosomes and to play a role in centrosomal stability and ciliogenesis. Recent data suggest that the etiology of kidney cysts involves aberrant signaling from the primary cilium to the nucleus. Here we demonstrate that NEK1 contains functional nuclear localization signals, is exported from the nucleus via a nuclear export signal-dependent pathway and that the protein cycles through the nu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Viral interferon (IFN) antagonist proteins mediate evasion of IFN-mediated innate immunity and are often multifunctional, with distinct roles in viral replication. The Ebola virus IFN antagonist VP24 mediates nucleocapsid assembly, and inhibits IFN-activated signaling by preventing nuclear import of STAT1 via competitive binding to nuclear import receptors (karyopherins). Proteins of many viruses, including viruses with cytoplasmic replication cycles, interact with nuclear trafficking machinery to undergo nucleocytoplasmic transport, with key roles in pathogenesis; however, despite established
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fyn, an Src kinase family member, acts as a negative regulator of NF-E2-related factor 2 (Nrf2). Under stressful conditions, Nrf2 translocates into the nucleus and binds to the antioxidant response element (ARE), activating defensive gene expression. Once Nrf2 completes activation, Fyn phosphorylates tyrosine 568 of Nrf2, resulting in the nuclear export and degradation of Nrf2. The present studies demonstrate that within 0.5 h of antioxidant treatment in human hepatoblastoma (HepG2) cells, Fyn exports out of the nucleus, allowing Nrf2 unimpeded movement to the ARE. Mutation of tyrosine 213 of
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nucleocytoplasmic transport is essential for cellular homeostasis and is frequently exploited by viruses during infection. Although dengue virus (DENV) non-structural protein 3 (NS3) undergoes nuclear trafficking, the role of nuclear export pathways in its localization and in viral replication remains poorly understood. Here, we show that pharmacological inhibition of exportin 1 (XPO1) promotes the accumulation of DENV-2 NS3 in both the nucleus and mitochondria of infected Huh-7 cells. XPO1 inhibition also induces mitochondrial morphological alterations resembling those observed during DENV in
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spinal and bulbar muscular atrophy (SBMA) is a neuromuscular disease caused by polyglutamine (polyQ) expansion in the androgen receptor (AR). Prior studies have highlighted the importance of AR nuclear localization in SBMA pathogenesis; therefore, in this study, we sought to determine the role of AR nuclear export in the pathological manifestations of SBMA. We demonstrate here that the nuclear export of polyQ-expanded AR is impaired, even prior to the formation of intranuclear inclusions of aggregated AR. Additionally, we find that promoting AR export with an exogenous nuclear export signal su
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatitis delta virus (HDV) is a satellite virus of hepatitis B virus (HBV). HDV genome encodes two forms of hepatitis delta antigen (HDAg), small HDAg (HDAg-S), which is required for viral replication, and large HDAg (HDAg-L), which is essential for viral assembly. HDAg-L is identical to HDAg-S except that it bears a 19-amino acid extension at the C terminus. Both HDAgs contain a nuclear localization signal (NLS), but only HDAg-L contains a CRM1-independent nuclear export signal at its C terminus. The nuclear export activity of HDAg-L is important for HDV particle formation. However, the mech
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nijmegen breakage syndrome arises from hypomorphic mutations in the NBN gene encoding nibrin, a component of the MRE11/RAD50/nibrin (MRN) complex. In mammalian cells, the MRN complex localizes to the nucleus, where it plays multiple roles in the cellular response to DNA double-strand breaks. In the current study, sequences in mouse nibrin required to direct the nuclear localization of the MRN complex were identified by site-specific mutagenesis. Unexpectedly, nibrin was found to contain both nuclear localizing signal (NLS) sequences and a nuclear export signal (NES) sequence whose functions we
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanisms involved in activation of the transcription factor NF-kappaB by genotoxic agents are not well understood. Previously, we provided evidence that a regulatory subunit of the IkappaB kinase (IKK) complex, NF-kappaB essential modulator (NEMO)/IKKgamma, is a component of a nuclear signal that is generated after DNA damage to mediate NF-kappaB activation. Here, we found that etoposide (VP16) and camptothecin induced increases in intracellular free calcium levels at 60 min after stimulation of CEM T leukemic cells. Inhibition of calcium increases by calcium chelators, BAPTA-AM and EGTA
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tumor suppressor p53 is a key player in the cell response to DNA damage that suffers by frequent inactivating aberrations. Some of them disturb p53 oligomerization and influence cell decision between proliferation, growth arrest and apoptosis. Active p53 resides mostly in the nucleus, degradation occurs in the cytoplasm. Acute myeloid leukemia (AML)-related mutation of NPM (NPMmut) induces massive mislocalization of p53 to the cytoplasm, which might be related to leukemia initiation. Since both proteins interact and execute their function as oligomers, we investigated the role of perturbed p53
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
HIV-1 depends on host-cell-encoded factors to complete its life cycle. A comprehensive understanding of how HIV-1 manipulates host machineries during viral infection can facilitate the identification of host targets for antiviral drugs or gene therapy. The cellular protein Naf1 (HIV-1 Nef-associated factor 1) is a CRM1-dependent nucleo-cytoplasmic shuttling protein, and has been identified to regulate multiple receptor-mediated signal pathways in inflammation. The cytoplasm-located Naf1 can inhibit NF-κB activation through binding to A20, and the loss of Naf1 controlled NF-κB activation is ass
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The hypothesis that the cellular protein Crm1 mediates human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) Rev-dependent nuclear export posits that Crm1 can directly interact both with the Rev nuclear export signal (NES) and with cellular nucleoporins. Here, we demonstrate that Crm1 is indeed able to interact with active but not defective forms of the HIV-1 Rev NES and of NESs found in other retroviral nuclear export factors. In addition, we demonstrate that Crm1 can bind the Rev NES when Rev is assembled onto the Rev response element RNA target and that Crm1, like Rev, is a nucleocytoplasmic shuttle
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human T-cell leukemia virus type-1 (HTLV-1) infection causes adult T-cell leukemia (ATL). Modulation of the transcriptional control of cellular genes by HTLV-1 is thought to be associated with the development of ATL. The viral protein HTLV-1 basic leucine-zipper factor (HBZ) has been shown to dysregulate the activity of cellular transcription factors. Here, we demonstrate that HBZ is exported from the nucleus to the cytoplasm, where it activates the mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling pathway through an association with growth arrest and DNA damage gene 34 (GADD34). The N-terminal r
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CRM1 (Chromosome Region Maintenance 1, also known as Exportin-1 or XPO1) is a key nuclear export factor that exports and inactivates tumor suppressor proteins in cancer. Here, we report that the proton pump inhibitor lansoprazole, upon acid activation, is converted into a CRM1 inhibitor in vitro. The active component is a positively charged molecule that binds noncovalently to the nuclear export signal (NES) groove of CRM1, as revealed by biochemical studies and a 2.0 Å cocrystal structure. Interestingly, lansoprazole undergoes spontaneous activation in cells, thereby inhibiting nuclear export
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nuclear-cytoplasmic shuttling is a highly regulated and complex process, which involves both proteins and nucleic acids. Changes in cellular compartmentalization of various proteins, including oncogenes and tumor suppressors, affect cellular behavior, promoting or inhibiting proliferation, apoptosis and sensitivity to therapies. In this review, we will recapitulate the role of various shuttling components in Chronic Myeloid Leukemia and we will provide insights on the potential role of shuttling proteins as therapeutic targets.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fas-associated protein with death domain (FADD) is an essential adaptor protein in death receptor-mediated signal transduction. During apoptotic signaling, FADD functions in the cytoplasm, where it couples activated receptors with initiator caspase-8. However, in resting cells, FADD is predominantly stored in the nucleus. In this study, we examined the modalities of FADD intracellular trafficking. We demonstrate that, upon CD95 activation, FADD redistributes from the nucleus to the cytoplasm. This inducible nuclear-cytoplasmic translocation of FADD is independent of CD95 internalization, forma
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The UL69 gene product of human cytomegalovirus belongs to a family of regulatory proteins conserved among all herpesviruses that have in part been characterized as posttranscriptional transactivators participating in the nuclear export of RNA. Recent experiments suggested that pUL69 also acts as a posttranscriptional activator since it was demonstrated that nucleocytoplasmic shuttling via a CRM1-independent nuclear export signal is a prerequisite for its stimulatory effect on gene expression. Based on these findings we initiated studies to investigate the role of pUL69 in mRNA export and demon
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chromosomal region maintenance 1 (CRM1 also known as Xpo1 and exportin-1) is the receptor for the nuclear export controlling the intracellular localization and function of many cellular and viral proteins that play a crucial role in viral infections and cancer. The inhibition of CRM1 has emerged as a promising therapeutic approach to interfere with the lifecycle of many viruses, for the treatment of cancer, and to overcome therapy resistance. Recently, selinexor has been approved as the first CRM1 inhibitor for the treatment of multiple myeloma, providing proof of concept for this therapeutic
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Optimal CD8 T cell immunity is orchestrated by signaling events initiated by TCR recognition of peptide Ag in concert with signals from molecules such as CD28 and 4-1BB. The molecular mechanisms underlying the temporal and spatial signaling dynamics in CD8 T cells remain incompletely understood. In this study, we show that stimulation of naive CD8 T cells with agonistic CD3 and CD28 Abs, mimicking TCR and costimulatory signals, coordinately induces 4-1BB and cRel to enable elevated cytosolic cRel:IκBα complex formation and subsequent 4-1BB-induced IκBα degradation, sustained cRel activation, h
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.