Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
445 публикаций
Поиск: 51 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 26 с найденным полным текстом
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Granulocyte-mediated reactions such as opsonization, chemotaxis, and release of granulocyte myeloperoxidase and lactoferrin were studied in properdin-deficient and normal human serum incubated with serogroup A and W-135 meningococci. There were no differences between the sera when serogroup A meningococci were studied. Opsonic and chemotactic activity were impaired against serogroup W-135 meningococci in properdin-deficient serum. Restitution with properdin restored both activities. We found similar release of myeloperoxidase and lactoferrin from granulocytes challenged with serogroup A or W-1
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Сравнительное исследованиеАннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Serological and immunopathological studies of human glomerulonephritis have suggested that alternate pathways of activation of the third component of complement may be important in some forms of glomerulonephritis. We have investigated the role of two alternate pathway proteins, properdin and C3 proactivator, in 22 patients with chronic membranoproliferative glomerulonephritis, 21 patients with systemic lupus erythematosus, 20 patients with acute poststreptococcal glomerulonephritis, and 19 patients with other forms of renal disease. C3 (measured at beta(1)A), properdin, and C3 proactivator we
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Properdin deficiency was demonstrated in three generations of a large Swiss family. The concentration of circulating properdin in affected males was < 0.1 mg/l, indicating properdin deficiency type I. Two of the nine properdin-deficient males in the family had survived meningitis caused by Neisseria meningitidis serogroup B without sequel. Two point mutations were identified when the properdin gene in one of the properdin-deficient individuals was investigated by direct solid-phase sequencing of overlapping polymerase chain reaction (PCR) products. The critical mutation was found at base 2061
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Properdin deficiency is a rare immunological disorder inherited as an X-chromosomal recessive trait. Properdin deficiency poses a significant risk for severe meningococcal infections. About 20 mutations have been reported to underlie properdin deficiency. Here we report a large Finnish family with a novel mutation in the properdin gene (CFP). Based on the total absence of properdin activity in a 14-year-old male patient with an infection resembling meningococcal bacteraemia, the coding region and splice sites of the gene were sequenced. The mutation is located in exon 9 and changes guanine to
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Properdin is one of the regulatory proteins of the alternative pathway of the complement system. Human properdin deficiency is an X-linked disorder strongly predisposing to meningococcal disease. Total deficiency (type I), partial deficiency (type II), and deficiency due to a dysfunctional molecule (type III) can be differentiated immunochemically. Four males in a family showed a selective partial deficiency of properdin. These individuals had 10% of normal properdin concentration in plasma, as measured by ELISA, while the other complement components were normal. Two of the properdin-deficient
Клинический случайСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We present a unique case involving a patient who was diagnosed with X-linked properdin deficiency after 2 episodes of disseminated gonococcal infections 1 year apart. Although this deficiency is well-documented for its association with meningococcemia, its correlation with disseminated gonococcal infections (DGI) has not been previously reported. Recurrent DGI cases reported in the literature with identified cause are mostly associated with acquired or congenital complement pathway deficiencies. However, properdin deficiency is rarely screened for during a first episode. Our case not only high
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement factor H (CFH) is a negative regulator of the alternative pathway of complement, and properdin is the sole positive regulator. CFH-deficient mice (CFH(-/-)) develop uncontrolled C3 activation and spontaneous renal disease characterized by accumulation of C3 along the glomerular basement membrane, but the role of properdin in the pathophysiology is unknown. Here, we studied mice deficient in both CFH and properdin (CFH(-/-).P(-/-)). Although CFH(-/-) mice had plasma depleted of both C3 and C5, CFH(-/-).P(-/-) animals exhibited depletion of C3 predominantly, recapitulating the plasma
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background: Hypoxic-ischemic (HI) encephalopathy is a major cause of neonatal mortality and morbidity, with a global incidence of 3 per 1,000 live births. Intrauterine or perinatal complications, including maternal infection, constitute a major risk for the development of neonatal HI brain damage. During HI, inflammatory response and oxidative stress occur, causing subsequent cell death. The presence of an infection sensitizes the neonatal brain, making it more vulnerable to the HI damage. Currently, therapeutic hypothermia is the only clinically approved treatment available for HI encephalopa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденОригинал на русском
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background and objectives: Overnutrition leads to a metabolic and inflammatory response that includes the activation of Complement. Properdin is the only amplifier of complement activation and increases the provision of complement activation products. Its absence has previously been shown to lead to increased obesity in mice on a high fat diet. The aim of this study was to determine ways in which properdin contributes to a less pronounced obese phenotype. Materials and Methods: Wild type (WT) and properdin deficient mice (KO) were fed a high-fat diet (HFD) for up to 12 weeks. Results: There wa
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Properdin is a positive regulator of alternative pathway (AP) complement. The current understanding of properdin function is that it facilitates AP complement activation by stabilizing the C3 convertase C3bBb. Properdin-deficient patients are susceptible to lethal meningococcal infection, but the mechanism of this selective predisposition is not fully understood. By gene targeting in the mouse, we show here that properdin is essential for AP complement activation induced by bacterial lipopolysacharride (LPS) and lipooligosacharride (LOS) and other, but not all, AP complement activators. LPS- a
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
High incidence of hereditary complement (C) deficiencies was found among 101 patients who had a meningococcal disease. This study revealed 11 non-related patients with complete C deficiency: five deficient in C7, three in C8, two in properdin and one in C2. Additional C-deficient individuals, most of them with no history of severe bacterial infections, were detected in family studies. The C8-deficient patients were found to have a selective deficiency of the C8-beta subunit and a reduced expression of the alpha/gamma subunit. Only a few families with properdin deficiency have been described so
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is designed to recognise and eliminate invading pathogens via activation of classical, alternative and lectin pathways. Human properdin stabilises the alternative pathway C3 convertase, resulting in an amplification loop that leads to the formation of C5 convertase, thereby acting as a positive regulator of the alternative pathway. It has been noted that human properdin on its own can operate as a pattern recognition receptor and exert immune functions outside its involvement in complement activation. Properdin can bind directly to microbial targets via DNA, sulfatides an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factor H (fH) and properdin both modulate complement; however, fH inhibits activation, and properdin promotes activation of the alternative pathway of complement. Mutations in fH associate with several human kidney diseases, but whether inhibiting properdin would be beneficial in these diseases is unknown. Here, we found that either genetic or pharmacological blockade of properdin, which we expected to be therapeutic, converted the mild C3 GN of an fH-mutant mouse to a lethal C3 GN with features of human dense deposit disease. We attributed this phenotypic change to a differential effect of pr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.