Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1808 публикаций
Поиск: 98 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 138 с найденным полным текстом
Phosphodiesterase-10A (PDE10A) hydrolyse the secondary messengers cGMP and cAMP, two molecules playing important roles in neurodevelopment and brain functions. PDE10A is associated to progression of neurodegenerative diseases like Alzheimer's, Parkinson's, Huntington's diseases, and a critical role in cognitive functions. The present study was undertaken to determine the possible neuroprotective effects and the associated mechanism of papaverine (PAP), a PDE10A isoenzyme inhibitor, against quinolinic acid (QUIN)-induced excitotoxicity using human primary cortical neurons. Cytotoxicity potentia
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cyclo-oxygenase and lipoxygenase enzymes are involved in arachidonic acid metabolism. Emerging evidence indicates that cyclo-oxygenase and lipoxygenase inhibitors prevent neurodegenerative processes and related complications. Therefore, the present study has been designed to explore the neuroprotective potential of licofelone (dual COX-2/5-LOX inhibitor) against quinolinic acid induced Huntington like symptom in rats. Intrastriatal administration of quinolinic acid significantly caused reduction in body weight and motor function (locomotor activity, rotarod performance and beam walk test), oxi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's disease (PD), a hypokinetic disorder, and Huntington's disease (HD), a hyperkinetic disorder, share the fact that in the motor pathways the dysfunction starts in the striatum. In PD the projection neurons are overactive due to decreased inhibitory regulation by lost dopamine afferents, while in HD the output from the striatum is insufficient due to loss of projection neurons. This study aimed to determine whether the introduction of a mild HD condition in the PD striatum can counter the hypokinetic condition. The experiment was carried out in the 6-OHDA rat model for PD in which am
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Excitotoxic cell death is hypothesized to contribute to numerous neuropathologic conditions, including hypoxic/ischemic encephalopathy, hypoglycemia, Parkinson's disease, and Huntington's disease. Neuronal death from excitotoxic lesions has been shown to be an active process, with activation of immediate early gene transcription, resulting in secondary changes in gene expression. Another feature of neurotoxic cell death that has been examined is the presence of DNA fragmentation, which presumably indicates impending nuclear disintegration. A technique has been described for labeling fragmented
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The distribution in the prostate of norfloxacin and rosoxacin, both quinoline carboxylic acid derivatives, was investigated in an experimental dog model. The concentrations in prostatic interstitial fluid (PIF) and prostatic secretion (PS) of both antimicrobials were lower than the corresponding plasma (P) concentrations, as might be expected for acidic compounds. Norfloxacin achieved significantly higher PS/P and PIF/P ratios than rosoxacin following intravenous infusion; there were no differences between the two drugs in the various tissue/plasma ratios. The concentrations of both norfloxaci
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Changes in the regional distribution of the metabotropic GABA type B receptors (GABA(B)) were investigated in a rat model of Huntington's disease. Animals received a unilateral intrastriatal injection of quinolinic acid (QA), and GABA(B) immunoreactivity was monitored 3, 11, and 21 days postinjection in the striatum and substantia nigra (SN). Two antibodies, recognizing either the GABA(B1) or the GABA(B2) receptor subtypes, were used. QA injection rapidly induced a protracted increase in GABA(B1) or GABA(B2) immunoreactivity in the lesioned striatum, despite the neuronal loss. In the SN, a con
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The biological mechanisms underlying major depressive disorder (MDD) are not yet sufficiently understood. The kynurenine pathway has been proposed to play a key role between peripheral inflammation and alterations in the central nervous system. This is because of reduced usability of tryptophan (TRP) and production of oxygen radicals and highly potent neurotoxic agents in this pathway.
OBJECTIVE: In this study, we aimed to compare the metabolites of the serum kynurenine pathway (tryptophan, kynurenine, quinolinic acid and kynurenic acid) and IFN-γ, IL-6, IL-1β and high-sensitivity
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Decreased activity of cAMP responsive element-binding protein (CREB) is thought to contribute to the death of striatal medium spiny neurons in Huntington's disease (HD). Therefore, therapies that increase levels of activated CREB, may be effective in fighting neurodegeneration in HD. In this study, we sought to determine whether the phosphodiesterase type 10 (PDE10A) inhibitor TP10 exerts a neuroprotective effect in an excitotoxic model of HD. Rats were surgically administered with quinolinic acid into striatum and subsequently treated with TP10 daily for two or eight weeks. After 2 weeks of T
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activated macrophages produce quinolinic acid (QUIN), a neurotoxin, in several inflammatory brain diseases including AIDS dementia complex. We hypothesized that IL1-beta, IL6, transforming growth factor (TGF-beta2 and platelet activating factor could increase macrophage QUIN production. And that the HIV-1 proteins Nef, Tat and gp41 may also increase synthesis of QUIN by macrophages. At 72 h there were significant increases in QUIN production in the cells stimulated with PAF (914 +/- 50 nM) and Nef (2781 +/- 162 nM), with somewhat less production by Tat stimulation (645 +/- 240 nM). The increas
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIDS dementia complex (ADC) is a complex, progressive neuropsychiatric syndrome seen in 60-70% of the patients with AIDS. The structural and functional changes associated with ADC may be the result of a variety of indirect mechanisms mediated via activated brain cells or/and virus that produce neurotoxins including N-methyl-D-aspartate receptor agonist (eg, quinolinic acid, glutamate), cytokines, gp 120 and nitric oxide. The level of the neurotoxin and kynurenine pathway metabolite, quinolinic acid, is increased in the brain and CSF of HIV-1-infected patients, and is correlated with quantitati
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUNDThe kynurenine pathway (KP) has been identified as a potential mediator linking acute illness to cognitive dysfunction by generating neuroactive metabolites in response to inflammation. Delirium (acute confusion) is a common complication of acute illness and is associated with increased risk of dementia and mortality. However, the molecular mechanisms underlying delirium, particularly in relation to the KP, remain elusive.METHODSWe undertook a multicenter observational study with 586 hospitalized patients (248 with delirium) and investigated associations between delirium and KP metab
Многоцентровое исследованиеНаблюдательное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: Quinolinic acid (QA) is an excitotoxin that induces Huntington's-like symptoms in animals and humans. Curcumin (CMN) is a well-known antioxidant but the major problem is its bioavailability. Therefore, the present study was designed to investigate the effect of CMN in the presence of piperine against QA-induced excitotoxic cell death in rats.
MATERIAL AND METHODS: QA was administered intrastriatally at a dose of 200 nmol/2 µl saline, bilaterally. CMN (25 and 50 mg/kg/day, p.o.) and combination of CMN (25 mg/kg/day, p.o.) and with piperine (2.5 mg/kg/day, p.o.) was administered daily for
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The use of anti-neutrophil serum (anti-PMN) to induce neutropenia has been assessed for neuroprotection, modulation of microgliosis and astrogliosis, effects on oxidative stress, and intactness of blood-brain barrier (BBB) following injection of the excitotoxin quinolinic acid (QUIN) into rat striatum. At 1 day following QUIN injection, considerable striatal neurodegeneration was measured (Fluoro-Jade B marker). At this time, marked microgliosis (OX-42 marker) and astrogliosis (GFAP marker) were evident in QUIN-injected striatum. Treatment of QUIN-injected animals with anti-PMN protected neuro
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial permeability transition (MPT) is a nonselective inner membrane permeabilization that contributes to neuronal cell death under circumstances such as brain trauma, ischemia, and hypoglycemia. Here we study the participation of MPT and the Bcl-2-sensitive apoptotic cell death pathway in glutamate receptor-mediated excitotoxicity. Intrastriatal infusions of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor agonist quinolinic acid caused massive striatal neurodegeneration in both rats and mice. Interestingly, transgenic mice overexpressing human Bcl-2 and rats systemically treated with cyclosp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The content of Quinolinic Acid (QUIN) was fragmentographically measured in the frontal, parietal and temporal cortex obtained at autopsy from patients affected by Alzheimer's disease-senile dementia Alzheimer type (AD/SDAT) or matched controls. The density of large cholinergic neurons in the nucleus basalis magnocellularis and the density of plaques in the hippocampal formation, parietal and frontal cortex of these patients was also evaluated in order to obtain a quantitative estimation of the Alzheimer type changes. In the three cortical areas studied, the content of QUIN was similar in AD/SD
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kynurenine (KYN) is synthesized from an essential amino acid, tryptophan, by tryptophan 2,3-dioxygenase or indoleamine 2,3-dioxygenase via N-formyl-KYN in vivo. Subsequently, KYN acts as a precursor of some neuroactive metabolites such as kynurenic acid, quinolinic acid, and an important enzyme co-factor, nicotine adenine dinucleotide. These metabolites of tryptophan are a part of the 'kynurenine pathway.' In addition, KYN functions as an endogenous ligand for the aryl hydrocarbon receptor, which acts as a transcription factor. The levels of tryptophan metabolites are important for the assessm
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Increased concentrations of the excitotoxin quinolinic acid (QUIN) have been implicated in the neurologic deficits and brain atrophy that may accompany infection with the human immunodeficiency virus type-1. Key neuropathologic features of the AIDS encephalitis are replicated in some macaques following infection with the simian immunodeficiency virus (SIV). In the present studies, cerebrospinal fluid (CSF) QUIN concentrations increased within 2 weeks following infection of 11 rhesus macaques (Macaca mulatta) with a neurotropic sooty mangabey isolate of the simian immunodeficiency virus (SIVsm)
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Quinolinic acid (QUIN) is an endogenous metabolite of the kynurenine pathway involved in several neurological disorders. Among the several mechanisms involved in QUIN-mediated toxicity, disruption of the cytoskeleton has been demonstrated in striatally injected rats and in striatal slices. The present work searched for the actions of QUIN in primary striatal neurons. Neurons exposed to 10 µM QUIN presented hyperphosphorylated neurofilament (NF) subunits (NFL, NFM, and NFH). Hyperphosphorylation was abrogated in the presence of protein kinase A and protein kinase C inhibitors H89 (20 μM) and st
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The studies of signaling mechanisms involved in the disruption of the cytoskeleton homeostasis were performed in a model of quinolinic acid (QUIN) neurotoxicity in vitro. This investigation focused on the phosphorylation level of intermediate filament (IF) subunits of astrocytes (glial fibrillary acidic protein - GFAP) and neurons (low, medium and high molecular weight neurofilament subunits - NFL, NFM and NFH, respectively). The activity of the phosphorylating system associated with the IFs was investigated in striatal slices of rat exposed to QUIN or treated simultaneously with QUIN plus glu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A number of studies have demonstrated directed migration of neural progenitor cells to sites of brain injury and disease, however a detailed examination of when a cell is "born" in relation to injury induction and the migratory response of that cell has not previously been determined. This study therefore examined the temporal correlation between progenitor cell proliferation ("birth") and neuroblast migratory response into the damaged striatum following quinolinic acid (QA) lesioning of the adult rat striatum. Retroviral labeling of subventricular zone (SVZ)-derived progenitor cells demonstra
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.