Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1808 публикаций
Поиск: 125 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 138 с найденным полным текстом
Quinolinic acid (QUIN) is an endogenous metabolite that exerts a neurotoxic effect by binding to specific neuronal receptors. Studies involving a broad spectrum of infectious and inflammatory central nervous system diseases have suggested a role for QUIN in causing neuronal injury. Since there is evidence for presence of the QUIN receptor in mammalian cochleas, QUIN was measured in middle ear effusions (MEEs). Gas chromatography/mass spectrometry detected QUIN in each of 65 diluted human MEEs, with a mean of 482 +/- 75 (SEM) nmol/L and a range from 15 to 2667 nmol/L. QUIN was also detected in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurological dysfunction, seizures and brain atrophy occur in a broad spectrum of acute and chronic neurological diseases. In certain instances, over-stimulation of N-methyl-D-aspartate receptors has been implicated. Quinolinic acid (QUIN) is an endogenous N-methyl-D-aspartate receptor agonist synthesized from L-tryptophan via the kynurenine pathway and thereby has the potential of mediating N-methyl-D-aspartate neuronal damage and dysfunction. Conversely, the related metabolite, kynurenic acid, is an antagonist of N-methyl-D-aspartate receptors and could modulate the neurotoxic effects of QUI
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cellular localizations of the synthetic [3-hydroxyanthranilic acid oxygenase (3HAO)] and degradative [quinolinic acid phosphoribosyltransferase (QPRT)] enzymes of the endogenous excitotoxin quinolinic acid were studied in the adult rat main olfactory bulb by immunohistochemical techniques. 3HAO and QPRT were expressed only in astrocytes. The two enzymes were differentially expressed by astrocytes in a complementary pattern: 3HAO staining was strongest at the glomerular-external plexiform layer junction; QPRT staining was strongest at the glomerular-olfactory nerve layer junction. The compl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Essential fatty acids have an important effect on oxidative stress-related diseases. The Huntington's disease (HD) is a hereditary neurologic disorder in which oxidative stress caused by free radicals is an important damage mechanism. The HD experimental model induced by quinolinic acid (QUIN) has been widely used to evaluate therapeutic effects of antioxidant compounds. The aim of this study was to test whether the fatty acid content in olive- or fish-oil-rich diet prevents against QUIN-related oxidative damage in rats. Rats were fed during 20 days with an olive- or a fish-oil-rich diet (15%
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Increased concentrations of the excitotoxin quinolinic acid (QUIN) have been implicated in the neurologic deficits and brain atrophy that may accompany infection with the human immunodeficiency virus type-1. Key neuropathologic features of the AIDS encephalitis are replicated in some macaques following infection with the simian immunodeficiency virus (SIV). In the present studies, cerebrospinal fluid (CSF) QUIN concentrations increased within 2 weeks following infection of 11 rhesus macaques (Macaca mulatta) with a neurotropic sooty mangabey isolate of the simian immunodeficiency virus (SIVsm)
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kynurenine (KYN) is synthesized from an essential amino acid, tryptophan, by tryptophan 2,3-dioxygenase or indoleamine 2,3-dioxygenase via N-formyl-KYN in vivo. Subsequently, KYN acts as a precursor of some neuroactive metabolites such as kynurenic acid, quinolinic acid, and an important enzyme co-factor, nicotine adenine dinucleotide. These metabolites of tryptophan are a part of the 'kynurenine pathway.' In addition, KYN functions as an endogenous ligand for the aryl hydrocarbon receptor, which acts as a transcription factor. The levels of tryptophan metabolites are important for the assessm
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The tryptophan metabolite, quinolinic acid (QUIN), and the mitochondrial toxin 3-nitropropionic acid (3-NP) are two important tools for toxicological research commonly used in neurotoxic models of excitotoxicity, oxidative stress, energy depletion, and neuronal cell death in mammals. However, their toxic properties have yet to be explored in the nematode Caenorhabditis elegans (C. elegans) for the establishment of novel, simpler, complementary, alternative, and predictive neurotoxic model of mammalian neurotoxicity. In this work, the effects of QUIN (1-100 mM) and 3-NP (1-10 mM) were evaluated
Сравнительное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
P-selectin-PSGL-1 interaction causes rolling of leukocytes on the endothelial cell surface, which subsequently leads to firm adherence and leukocyte transmigration through the vessel wall into the surrounding tissues. P-selectin is upregulated on the surface of both platelets and endothelium in a variety of atherosclerosis-associated conditions. Consequently, inhibition of this interaction by means of a small molecule P-selectin antagonist is an attractive strategy for the treatment of atherosclerosis. High-throughput screening and subsequent analoging had led to the identification of compound
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report a metal-free strategy for the efficient synthesis of polysubstituted quinolines via Brønsted acid-promoted cyclization of readily accessible ene-ynamides. Promoted by stoichiometric TfOH under mild conditions (30 °C), this method transforms simple, modular substrates into a wide range of quinoline derivatives in a single step, eliminating the need for precious-metal catalysts or prefunctionalized reagents. Its broad functional group tolerance and successful gram-scale operation underscore the method's practical utility and potential for broader application.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite extensive synthetic endeavors, achieving direct C3-H trifluoroacetylation in quinolines/pyridines continues to pose significant challenges. We report a protocol for direct C3-H trifluoroacetylation of quinolines and pyridines under transition-metal-free conditions. Readily accessible quinolines or pyridines serve as starting materials and undergo a dearomatization process to generate dihydroquinoline or dihydropyridine intermediates, which readily react with trifluoracetic anhydride. Subsequent acid-promoted dealkylative rearomatization delivers heteroaryl trifluoromethyl ketones. This
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUNDThe kynurenine pathway (KP) has been identified as a potential mediator linking acute illness to cognitive dysfunction by generating neuroactive metabolites in response to inflammation. Delirium (acute confusion) is a common complication of acute illness and is associated with increased risk of dementia and mortality. However, the molecular mechanisms underlying delirium, particularly in relation to the KP, remain elusive.METHODSWe undertook a multicenter observational study with 586 hospitalized patients (248 with delirium) and investigated associations between delirium and KP metab
Многоцентровое исследованиеНаблюдательное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The mammalian target of rapamycin (mTOR) is a kinase involved in a variety of physiological and pathological functions. However, the exact role of mTOR in excitotoxicity is poorly understood. Here, we investigated the effects of mTOR inhibition with rapamycin against neurodegeneration, and motor impairment, as well as inflammatory profile caused by an excitotoxic stimulus.
METHODS: A single and unilateral striatal injection of quinolinic acid (QA) was used to induce excitotoxicity in mice. Rapamycin (250 nL of 0.2, 2, or 20 μM; intrastriatal route) was administered 15 min before Q
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: Quinolinic acid (QA) is an excitotoxin that induces Huntington's-like symptoms in animals and humans. Curcumin (CMN) is a well-known antioxidant but the major problem is its bioavailability. Therefore, the present study was designed to investigate the effect of CMN in the presence of piperine against QA-induced excitotoxic cell death in rats.
MATERIAL AND METHODS: QA was administered intrastriatally at a dose of 200 nmol/2 µl saline, bilaterally. CMN (25 and 50 mg/kg/day, p.o.) and combination of CMN (25 mg/kg/day, p.o.) and with piperine (2.5 mg/kg/day, p.o.) was administered daily for
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Drugs and their metabolites often produce undesirable effects. These may be due to a number of mechanisms, including biotransformation by P450 enzymes which are not exclusively expressed by hepatocytes but also by endothelial cells in brain from epileptics. The possibility thus exists that the potency of systemically administered central nervous system therapeutics can be modulated by a metabolic blood-brain barrier (BBB). Surgical brain specimens and blood samples (ex vivo) were obtained from drug-resistant epileptic subjects receiving the antiepileptic drug carbamazepine prior to temporal lo
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ketamine, a non-competitive N-methyl-D-aspartate (NMDA) antagonist, is a commonly used injectable anaesthetic agent. In the present study, ketamine- and isoflurane-induced anaesthesias were tested to identify the influence of different anaesthesia methods in conjunction with the unilateral quinolinic acid-induced excitotoxic lesion rat model of Huntington's disease (HD). Quinolinic acid, a glutamate analogue, exerts its excitotoxic effect via the NMDA receptor, the principle target of ketamine as well, rendering the choice of anaesthesia an important pharmacokinetic issue. Twenty Sprague-Dawle
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Maintenance and plasticity of striatal neurons is dependent on brain-derived neurotrophic factor (BDNF), which is depleted in the Huntington's disease striatum due to reduced expression and disrupted corticostriatal transportation. In this study we demonstrate that overexpression of BDNF in the striatum attenuates motor impairment and reduces the extent of striatal damage following quinolinic acid lesioning. Transfer of the BDNF gene to striatal neurons using serotype 1/2 adeno-associated viral vectors enhanced BDNF protein levels in the striatum, but induced weight loss and seizure activity f
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The use of anti-neutrophil serum (anti-PMN) to induce neutropenia has been assessed for neuroprotection, modulation of microgliosis and astrogliosis, effects on oxidative stress, and intactness of blood-brain barrier (BBB) following injection of the excitotoxin quinolinic acid (QUIN) into rat striatum. At 1 day following QUIN injection, considerable striatal neurodegeneration was measured (Fluoro-Jade B marker). At this time, marked microgliosis (OX-42 marker) and astrogliosis (GFAP marker) were evident in QUIN-injected striatum. Treatment of QUIN-injected animals with anti-PMN protected neuro
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial permeability transition (MPT) is a nonselective inner membrane permeabilization that contributes to neuronal cell death under circumstances such as brain trauma, ischemia, and hypoglycemia. Here we study the participation of MPT and the Bcl-2-sensitive apoptotic cell death pathway in glutamate receptor-mediated excitotoxicity. Intrastriatal infusions of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor agonist quinolinic acid caused massive striatal neurodegeneration in both rats and mice. Interestingly, transgenic mice overexpressing human Bcl-2 and rats systemically treated with cyclosp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Quinolinic acid (QUIN), an endogenous metabolite of the kynurenine pathway, is involved in several neurological disorders, including Huntington's disease, Alzheimer's disease, schizophrenia, HIV associated dementia (HAD) etc. QUIN toxicity involves several mechanisms which trigger various metabolic pathways and transcription factors. The primary mechanism exerted by this excitotoxin in the central nervous system (CNS) has been largely related with the overactivation of N-methyl-D-aspartate receptors and increased cytosolic Ca(2+) concentrations, followed by mitochondrial dysfunction, cytochrom
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The studies of signaling mechanisms involved in the disruption of the cytoskeleton homeostasis were performed in a model of quinolinic acid (QUIN) neurotoxicity in vitro. This investigation focused on the phosphorylation level of intermediate filament (IF) subunits of astrocytes (glial fibrillary acidic protein - GFAP) and neurons (low, medium and high molecular weight neurofilament subunits - NFL, NFM and NFH, respectively). The activity of the phosphorylating system associated with the IFs was investigated in striatal slices of rat exposed to QUIN or treated simultaneously with QUIN plus glu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.