Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
4893 публикаций
Поиск: 306 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2002 с найденным полным текстом
The colony-stimulating factor 3 receptor (CSF3R) controls the growth of neutrophils, the most abundant type of white blood cell. In healthy neutrophils, signaling is dependent on CSF3R binding to its ligand, CSF3. A single amino acid mutation in CSF3R, T618I, instead allows for constitutive, ligand-independent cell growth and leads to a rare type of cancer called chronic neutrophilic leukemia. However, the disease mechanism is not well understood. Here, we investigated why this threonine to isoleucine substitution is the predominant mutation in chronic neutrophilic leukemia and how it leads to
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Mice lacking either colony-stimulating factor-1 (CSF-1) or its receptor, CSF-1R, display osteopetrosis. Accordingly, genetic deletion or pharmacological blockade of CSF-1 prevents the bone loss associated with estrogen deficiency. However, the role of CSF-1R in osteoporosis models of type-1 diabetes (T1D) and ovariectomy (OVX) has not been examined. Thus, we evaluated whether CSF-1R blockade would relieve the bone loss in a model of primary osteoporosis (female mice with OVX) and a model of secondary osteoporosis (female with T1D) using micro-computed tomography.
METHODS: Female I
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND PURPOSE: Mutations in colony-stimulating factor 1 receptor (CSF1R) cause adult-onset leukoencephalopathy with axonal spheroids and pigmented glia (ALSP). Patients with ALSP can be misdiagnosed as having acute ischemic stroke due to hyperintensity lesions on diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Mutant CSF1R proteins identified in ALSP show a complete loss of autophosphorylation of CSF1R.
METHODS: We conducted mutation screening of CSF1R in 123 patients with definite acute ischemic cerebrovascular syndrome and positive family history of stroke. The pathogenicity of iden
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The number and the affinity of granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) receptors expressed by blast cells in acute myeloblastic leukaemia (AML) were determined using radiolabelled recombinant human G-CSF (rhG-CSF). Eighteen of 20 patients demonstrated specific binding, and Scatchard analysis revealed a single class of high affinity (Kd 15-130 pM) G-CSF receptors on the AML blasts. The number of G-CSF receptors varied from 55 to 1,200 per cell (mean 278). In the remaining two patients, specific binding was not observed. The number of G-CSF receptors did not differ significantly between va
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cytokines are frequently used after chemotherapy of leukemias and solid tumors to augment recovery of normal hematopoiesis. While the regulation of normal and leukemic myelopoiesis is well investigated, little is known about effects of cytokines on growth and differentiation of lymphoblastic leukemia. In this study, we investigated the expression of receptors for G-CSF, GM-CSF, SCF, IL-3, and IL-7 on acute lymphoblastic leukemia (ALL) blasts and the effects of these growth factors (GF) on ALL blast colony formation. The binding of fluorescence-tagged cytokines to receptors on ALL blasts was st
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite its potent ability to inhibit proinflammatory cytokine synthesis, interleukin (IL)-10 has a marginal clinical effect in rheumatoid arthritis (RA) patients. Recent evidence suggests that IL-10 induces monocyte/macrophage maturation in cooperation with macrophage-colony stimulating factor (M-CSF). In the present study, we found that the inducible subunit of the IL-10 receptor (IL-10R), type 1 IL-10R (IL-10R1), was expressed at higher levels on monocytes in RA than in healthy controls, in association with disease activity, while their expression of both type 1 and 2 tumour necrosis factor
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Positron emission tomography is a useful tool for quantitative imaging of neuroinflammation in human subjects; however, more suitable radiotracers are sought. One of the promising targets for imaging neuroinflammation is macrophage colony-stimulating factor 1 receptor (CSF1R) because of its expression on activated microglia. Several PET radiotracers for imaging CSF1R have been developed, however, a suitable CSF1R radiotracer radiolabeled with 18F is not yet available. We synthesized and performed preclinical evaluation of a new series of high-affinity, 18F-labeled PET radiotracers
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immunoisolation devices containing therapeutic protein-secreting cells offer potential for long-term therapy without immune suppression. However, scar tissue formation driven by the foreign body response (FBR) hinders nutritional exchange and ultimately leads to graft failure. We previously showed that inhibiting the colony-stimulating factor-1 receptor (CSF1R) pathway in monocytes and macrophages can block the FBR to implanted materials. Here, we demonstrate that coencapsulation of slow-releasing CSF1R inhibitor (GW2580) crystals with human stem cell-derived β cells (SC-β) in alginate spheres
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Research has suggested a potential link between colony-stimulating factors (CSFs) and Alzheimer's disease (AD), but the findings have been inconsistent, and the causal relationship remains uncertain.
METHODS: We performed a Mendelian Randomization (MR) analysis to explore the association between blood levels of CSFs and their receptors with AD and its biomarkers. The study utilized summary-level data on blood levels of granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, macrophage colony-stimulating factor, and their receptors from deCO
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microglia, the resident macrophages of the brain, are derived from the yolk sac and colonize the brain before the blood-brain barrier forms. Once established, they expand locally and require Colony-stimulating-factor-1 receptor (CSF1R) signaling for their development and maintenance. CSF1R inhibitors have been used extensively to deplete microglia in the healthy and diseased brain. In this study, we demonstrated sex-dependent differences in the microglial response to the CSF1R inhibitor PLX3397. Male mice exhibited greater microglial depletion compared to females. Transcriptomic and flow cytom
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Polyglutamine (polyQ) expansion in the protein Ataxin-1 (ATXN1) causes spinocerebellar ataxia type 1 (SCA1), a fatal dominantly inherited neurodegenerative disease characterized by motor deficits, cerebellar neurodegeneration, and gliosis. Currently, there are no treatments available to delay or ameliorate SCA1. We have examined the effect of depleting microglia during the early stage of disease by using PLX, an inhibitor of colony-stimulating factor 1 receptor (CSFR1), on disease severity in a mouse model of SCA1.
METHODS: Transgenic mouse model of SCA1, ATXN1[82Q] mice, and wild
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To elucidate events that initiate the involvement and stimulation of fibroblasts in systemic sclerosis (SSc).
METHODS: We examined 15 patients with SSc diffuse form, 15 with CREST syndrome, and 5 healthy subjects. Cultured fibroblasts obtained from skin biopsies in SSc involved and non-involved areas and norrmal skin fibroblasts were cultured with different doses of granulocyte macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) to study the effects of this factor on the expression of GM-CSF receptor (GM-CSFR) on fibroblast proliferation and cellular adhesion structures.
RESULTS: Cultur
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) receptors (GMR) are expressed on myeloid cells throughout their maturational sequence. During myelopoiesis, GM-CSF induces the proliferation of precursors and has multiple effects on more mature cells; such effects include induction of maturation and priming for subsequent stimulation. GMR is expressed on a range of other cell types including acute leukemic blasts of myeloid and lymphoid lineage, but has been little studied on more mature lymphoid cells. Using sensitive triple-layer immunophenotypic techniques, we show here that both th
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To investigate the potential role of cytokines in the development of the central nervous system, we analyzed the production of cytokine mRNA transcripts by S1-nuclease protection analysis in the brains of Swiss-Webster mice during fetal development and after birth. Cytokines studied were interleukin (IL)-1 alpha, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, macrophage-colony stimulating factor (M-CSF), granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF), granulocyte macrophage-colony stimulating factor (GM-CSF), and leukemia inhibitory factor (LIF). Only mRNA transcripts for M-CSF were found to be produced c
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The hematopoietic growth factor colony-stimulating factor-1 (CSF-1) and its receptor (encoded by the proto-oncogene c-fms) are implicated in the regulation of human placental development.
EXPERIMENTAL DESIGN: In this study, we have performed a detailed immunohistochemical localization of the CSF-1 receptor (CSF-1R) on cells of the uteroplacental interface in human first trimester pregnancy, supplemented by Northern blot, in situ hybridization, and flow cytometric analysis. CSF-1R expression by JEG-3 and JAR choriocarcinoma cells was also investigated.
RESULTS: c-fms mRNA was dete
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Receptors for macrophage colony-stimulating factor (CSF-1R) are expressed not only by monocytes, macrophages, and their progenitors, but also by placental trophoblasts during fetal development. In monocytes, CSF-1R gene transcripts originate at multiple sites immediately upstream of the gene's coding sequences, whereas in placental cells the transcripts include an additional noncoding exon, located 26 kb upstream near the 3' end of the B-type platelet-derived growth factor (PDGF) receptor gene. Physically distinct CSF-1R transcription origins suggest separate promoter usage by the two cell typ
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Colony-stimulating factor 1 receptor (CSF1R) is a receptor tyrosine kinase involved in cell growth and differentiation, particularly in macrophages and microglia. CSF1R inhibitors are under investigation for various diseases, including cancer, autoimmune/inflammatory diseases, and neurodegenerative disorders. PLX5622 is a highly specific, brain-penetrant, and orally bioavailable CSF1R inhibitor that is being evaluated in a clinical trial for rheumatoid arthritis and considered as an attractive candidate for the treatment of Alzheimer's disease (AD). Drug metabolism significantly influences bot
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The granulocyte colony-stimulating factor receptor (G-CSFR), encoded by the CSF3R gene, is involved in the production and function of neutrophilic granulocytes. Somatic mutations in CSF3R leading to truncated G-CSFR forms are observed in acute myeloid leukemia (AML), particularly those subsequent to severe chronic neutropenia (SCN), as well as in a subset of patients with other leukemias.
METHODS: This investigation introduced equivalent mutations into the zebrafish csf3r gene via genome editing and used a range of molecular and cellular techniques to understand the impact of th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.