Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
5021 публикаций
Поиск: 69 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 522 с найденным полным текстом
Homozygous hypercholesterolemia is an extremely rare genetic disorder caused by mutations in the LDL receptor gene or occasionally by mutations in other genes like proprotein convertase subtilisin / kexin 9 (PCSK9). Gold standard of homozygous hypercholesterolemia therapy is apheresis, accompanied by high-dose statin and ezetimibe therapy. The cholesterol-lowering effect can be supported by new agents like inhibitors of microsomal triglyceride transfer protein (lomitapide), or by enhancing LDL catabolism through inhibition of the PCSK9 activity. We present the case of a young woman with homozy
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic elevations of plasma apolipoprotein B (apoB) are strongly associated with cardiovascular disease. We have previously demonstrated that inhibition of hepatic apoB mRNA using antisense oligonucleotides (ASO) results in reductions of apoB, VLDL, and LDL in several preclinical animal models and humans. In this study, we evaluated the anti-atherogenic effects of a murine-specific apoB ASO (ISIS 147764) in hypercholesterolemic LDLr deficient (LDLr(-/-)) mice. ISIS 147764 was administered weekly at 25-100 mg/kg for 10-12 weeks and produced dose-dependent reductions of hepatic apoB mRNA and pl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The lectin-like oxidized LDL receptor LOX-1 (encoded by OLR1) is believed to play a key role in atherogenesis and some reports suggest an association of OLR1 polymorphisms with myocardial infarction (MI). We tested whether single nucleotide polymorphisms (SNPs) in OLR1 are associated with clinically significant CAD in the Atherosclerotic Disease, VAscular FuNction, & Geneti C Epidemiology (ADVANCE) study.
METHODS: ADVANCE is a population-based case-control study of subjects receiving care within Kaiser Permanente of Northern California including a subset of participants of the Cor
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Toxins produced by Bacillus anthracis and other microbial pathogens require functions of host cell genes to yield toxic effects. Here we show that low density lipoprotein receptor-related protein 6 (LRP6), previously known to be a coreceptor for the Wnt signaling pathway, is required for anthrax toxin lethality in mammalian cells. Downregulation of LRP6 or coexpression of a truncated LRP6 dominant-negative peptide inhibited cellular uptake of complexes containing the protective antigen (PA) carrier of anthrax toxin moieties and protected targeted cells from death, as did antibodies against epi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Familial hypercholesterolemia (FH) is an autosomal dominant disease caused by mutations in the low-density lipoprotein receptor (LDLR) gene. To date, there has not been a systematic survey of the frequency of gross mutations in the LDLR gene in the Spanish population. The objective of our study was to investigate large rearrangements in the Spanish FH population and the relation between the kind of large rearrangement and the phenotype in carrier families.
MATERIALS AND METHODS: The LDLR gene was screened to detect major rearrangements in a sample of 89 probands. Southern blot, lo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A sample of 200 patients with a clinical diagnosis of heterozygous (189) or homozygous (11) familial hypercholesterolemia (FH) attending lipid clinics in the London area have been screened for the presence of major gene defects in the low density lipoprotein (LDL) receptor gene by Southern blotting of genomic DNA with specific probes. This study is part of a project to determine the frequency of known mutations in the LDL receptor gene in this population. A new polymorphism for the enzyme Bgl II was identified by hybridization with a probe specific for the promoter plus exon 1 of the LDL recep
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Benzene is a ubiquitous environmental pollutant generated by a variety of natural and anthropological sources. It is a known carcinogen and hematopoietic toxin; however, little is known about benzene's potential atherogenicity.
HYPOTHESIS: Inhaled benzene induces atherogenesis by increasing vascular inflammation in LDL receptor Knockout (LDLR-KO) mice.
METHODS: Male LDLR-KO mice were exposed to HEPA-filtered air or benzene (1 ppm, 6h/day, 5days/week) for 24 weeks. For the last 12 weeks of exposure, the mice were maintained on a western diet. The single nuclei RNA sequencing (snRN
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The low-density-lipoprotein receptor (LDLr) removes low-density lipoprotein (LDL), an endovascular transporter that carries cholesterol from the bloodstream to peripheral tissues. The maintenance of cholesterol content in the brain, which is important to protect brain function, is affected by LDLr. LDLr co-localizes with the insulin receptor and complements the internalization of LDL. In LDLr deficiency, LDL blood levels and insulin resistance increase, leading to abnormal cholesterol control and cognitive deficits in atherosclerosis. Defects in brain cholesterol metabolism lead to neuroinflam
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The low-density lipoprotein receptor (LDLR) controls cellular delivery of cholesterol and clears LDL from the bloodstream, protecting against atherosclerotic heart disease, the leading cause of death in the United States. We therefore sought to identify regulators of the LDLR beyond the targets of current therapies and known causes of familial hypercholesterolemia. We found that cold shock domain-containing protein E1 (CSDE1) enhanced hepatic LDLR messenger RNA (mRNA) decay via its 3' untranslated region and regulated atherogenic lipoproteins in vivo. Using parallel phenotypic genome-wide CRIS
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A phenocopy is an environmentally-defined phenotype that mimics another, genetically-determined phenotype. The severity of hypercholesterolaemia, extent of down regulation of LDL receptor expression and aortic root localisation of atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits strikingly resemble the cardinal features of homozygous familial hypercholesterolaemia (FH) in humans, suggesting that the former is a phenocopy of the latter. This review compares the metabolic and pathological consequences of induced hypercholesterolaemia in rabbits with those of homozygous FH and contrasts their ease of r
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previous studies of osteopetrotic (op) mice lacking macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) have revealed an inhibition of atherosclerosis development in the apolipoprotein E (apo E)-deficient model and in a diet-induced model. Using LDL receptor-deficient mice, we now show that atheroma development depends on M-CSF concentration, as not only did homozygous osteopetrotic (op/op) mice have dramatically reduced lesions (approximately 0.3% of control lesion size) but heterozygous (op/+) mice had lesions < 1% of controls. Mice heterozygous for the op mutation (op/+) had plasma levels of M-CSF
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type II diabetes mellitus (T2DM) is often accompanied by non-alcoholic steatohepatitis (NASH) and associated with hypercholesterolemia, that is, increased levels of plasma low-density lipoprotein (LDL) and oxidized LDL (ox-LDL). Approximately one-third of NASH develops hepatic fibrosis. The role of hypercholesterolemia in T2DM and NASH-associated hepatic fibrogenesis remains obscure. We previously reported that the phytochemical curcumin inhibited the activation of hepatic stellate cells (HSCs), the major effector cells during hepatic fibrogenesis, and protected the liver from fibrogenesis in
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Rapidly dividing cells in multiple types of cancer and inflammatory diseases undergo high low density lipoprotein (LDL) uptake for membrane synthesis, and coupling an LDL-like nanoemulsion, containing lipid nanoparticles (LDE) to a chemotherapeutic agent efficiently targets these cells without significant systemic effects. This was a prospective exploratory study that evaluated the uptake of a radioactively labeled LDE emulsion by receptors of endometriotic foci and the capacity of the LDE for cellular internalization.
METHODS: The lipid profile of each patient was determined befor
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Decreased hepatic removal of low density lipoproteins (LDL) and increased apolipoprotein B (apoB) production cause hypercholesterolemia, a major causal risk factor of atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD). By a genome-wide siRNA screen, we previously identified subunits of the Coat protein I (COPI) complex to limit LDL uptake into Huh-7 hepatocarcinoma cells.
METHODS: These findings were validated by targeted in vitro experiments as well as genetic association studies in humans and three mouse models with mutated or disrupted COPI genes.
RESULTS: Silencing of COPA, COPB1
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To investigate the potential association between LRP5 rs648438 polymorphism and the risk of skeletal fluorosis (SF) was evaluated in a cross-sectional case-control study conducted in Shanxi, China, in 2019. A total of 973 individuals were enrolled in this study, in which cases and controls were 346 and 627, respectively. SF was diagnosed according to the standard WS/192-2008 (China). The LRP5 rs648438 was detected by the multiple PCR and sequencing. LRP5 rs648438 was found to follow a dominant genetic model using a web-based SNP-STATS software. Logistic regression analysis found that the TC/CC
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dietary modifications including healthy eating constitute one of the first line strategies for prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular diseases (CVD), including atherosclerosis. In this study, we assessed anti-atherogenic effects of a combination of wild rice and phytosterols in low-density lipoprotein receptor knockout (LDL-r-KO) mice. Male LDL-r-KO mice were divided into four groups and fed with: (1) control diet; (2) the control diet containing 60% (w/w) wild rice; (3) the control diet containing 2% (w/w) phytosterols; or (4) the control diet containing both wild rice and
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The LDL receptor (LDLR) is a Class I transmembrane protein critical for the clearance of cholesterol-containing lipoprotein particles. The N-terminal domain of the LDLR harbours the ligand-binding domain consisting of seven cysteine-rich repeats of approximately 40 amino acids each. Mutations in the LDLR binding domain may result in loss of receptor activity leading to familial hypercholesterolemia (FH). In this study the activity of six mutations located in the cysteine-rich repeats of the LDLR has been investigated.
METHODS: CHO-ldlA7 transfected cells with six different LDLR mu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Dietary modifications including healthy eating constitute one of the first line strategies for prevention and treatment of cardiovascular disease (CVD) risk factors including high cholesterol and atherosclerosis. The purpose of the present study was to investigate the potential cardiovascular benefits of wild rice in male and female LDL-receptor-deficient (LDLr-KO) mice.
METHODS: Wild rice was used to create a semi-synthetic diet containing approximately 60% of total energy from carbohydrate. Two other experimental diets were similar in macronutrient composition, but containing ei
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Nephrotic syndrome (NS) leads to elevation of serum total and LDL cholesterol. This is largely due to impaired LDL clearance, which is caused by hepatic LDL receptor (LDLR) deficiency despite normal LDLR mRNA expression, pointing to a post-transcriptional process. The mechanism(s) by which NS causes LDLR deficiency is not known. By promoting degradation of LDLR, Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin type 9 (PCSK9) and inducible degrader of the LDL receptor (IDOL) play a major role in post-translational regulation of LDLR. We, therefore, tested the hypothesis that LDLR deficiency d
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The goal of this project was to identify families with autosomal dominant hypercholesterolemia (ADH) to facilitate early detection and treatment and to provide genetic counselling as well as to approximate the mutational diversity of ADH in Mexico. Mutational analysis of the LDLR and APOB genes in 62 index cases with a clinical and/or biochemical diagnosis of ADH was performed. Twenty-five mutations (24 LDLR, 1 APOB) were identified in 38 index cases. A total of 162 individuals with ADH were identified using familial segregation analysis performed in 269 relatives of the index cases. In additi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.