Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3150 публикаций
Поиск: 109 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 60 с найденным полным текстом
Some myasthenia gravis (MG) patients have antibodies against skeletal muscle antigens in addition to the acetylcholine receptor (AChR). A major antigen for these antibodies is the Ca2+ release channel of the sarcoplasmic reticulum the ryanodine receptor (RyR). These antibodies are found mainly in MG patients with a thymoma MG and correlate with severe MG symptoms. The antibodies recognize a region near the N-terminus on the RyR, which seems to be of importance for RyR regulation. The antibodies cause allosteric inhibition of RyR function in vitro, inhibiting Ca2+ release from sarcoplasmic reti
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Mutations in the cardiac ryanodine receptor (RyR2) are associated with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT). This study investigates the underlying molecular mechanisms for CPVT mutations within the RyR2 N-terminus domain (NTD).
METHODS AND RESULTS: We consulted the high-resolution RyR2 structure in both open and closed configuration to identify mutations G357S/R407I and A77T, which lie within the NTD intra- and inter-subunit interface with the Core Solenoid (CSol), respectively. Their structural and functional roles were compared to R169L, a mutation that lies w
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac diseases are the leading causes of death, with a growing number of cases worldwide, posing a challenge for both healthcare and research. Therefore, the most relevant aim of cardiac research is to unravel the molecular pathomechanisms and identify new therapeutic targets. Cardiac ryanodine receptor (RyR2), the Ca2+ release channel of the sarcoplasmic reticulum, is believed to be a good therapeutic target in a group of certain heart diseases, collectively called cardiac ryanopathies. Ryanopathies are associated with the impaired function of the RyR, leading to heart diseases such as cong
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM OF THE STUDY: Ryanodine receptors are the largest of all ion channels, named after their exogenous ligand, ryanodine. The ryanodine receptor calcium release channel is central to cytoplasmic Ca2+ signalling in skeletal muscle, the heart, and many other tissues, playing a vital role in muscular contraction. Three ryanodine receptors exist, Ryr1, Ryr2 and Ryr3. The ryanodine receptor, Ryr3, is encoded by the Ryr3 gene, which has been reported to be highly specific to colonic smooth muscle cells in mice. We designed this study to investigate Ryr1, Ryr2 and Ryr3 gene expression in the normal h
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previous studies have demonstrated that skeletal muscle from individuals susceptible to malignant hyperthermia (MH) has a defect associated with the mechanism of calcium release from its intracellular storage sites in the sarcoplasmic reticulum (SR). In this report we demonstrate that the [3H]ryanodine receptor of isolated MH-susceptible (MHS) porcine heavy SR exhibits an altered Ca2+ dependence of [3H]ryanodine binding at the low affinity Ca2+ site as well as a lower Kd for ryanodine (92 versus 265 nM) when compared to normal porcine SR. The Bmax of the normal and MHS [3H] ryanodine receptor
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: In the pathogenesis of cardiac dysfunction in heart failure, a decrease in the activity of the sarcoplasmic reticulum (SR) Ca(2+)-ATPase is believed to be a major determinant. Here, we report a novel mechanism of cardiac dysfunction revealed by assessing the functional interaction of FK506-binding protein (FKBP12.6) with the cardiac ryanodine receptor (RyR) in a canine model of pacing-induced heart failure.
METHODS AND RESULTS: SR vesicles were isolated from left ventricular muscles (normal and heart failure). The stoichiometry of FKBP12.6 per RyR was significantly decreased in fa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: As the primary Ca2+ release channel in skeletal muscle sarcoplasmic reticulum (SR), mutations in type 1 ryanodine receptor (RyR1) or its binding partners underlie a constellation of muscle disorders, including malignant hyperthermia (MH). In patients with MH mutations, triggering agents including halogenated volatile anaesthetics bias RyR1 to an open state resulting in uncontrolled Ca2+ release, increased sarcomere tension, and heat production. Propofol does not trigger MH and is commonly used for patients at risk of MH. The atomic-level interactions of any anaesthetic with RyR1 ar
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ryanodine receptor 1 (RyR1) is a Ca2+-release channel expressed on the sarcoplasmic reticulum (SR) membrane. RyR1 mediates release of Ca2+ from the SR to the cytoplasm to induce muscle contraction, and mutations associated with overactivation of RyR1 cause lethal muscle diseases. Dantrolene sodium salt (dantrolene Na) is the only approved RyR inhibitor to treat malignant hyperthermia patients with RyR1 mutations, but is poorly water-soluble. Our group recently developed a bioassay system and used it to identify quinoline derivatives such as 1 as potent RyR1 inhibitors. In the present study, we
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ryanodine receptor type 1-related myopathies (RYR1-RM) are the most common class of congenital myopathies. Historically, RYR1-RM classification and diagnosis have been guided by histopathologic findings on muscle biopsy. Main histological subtypes of RYR1-RM include central core disease, multiminicore disease, core-rod myopathy, centronuclear myopathy, and congenital fiber-type disproportion. A range of RYR1-RM clinical phenotypes has also emerged more recently and includes King Denborough syndrome, RYR1 rhabdomyolysis-myalgia syndrome, atypical periodic paralysis, congenital neuromuscular dis
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Exposure to ethanol levels reached in circulation during alcohol intoxication (>10mM) constricts cerebral arteries in rats and humans. Remarkably, targets and mechanisms underlying this action remain largely unidentified. Artery diameter is regulated by myocyte Ca(2+) sparks, a vasodilatory signal contributed to by type 2 ryanodine receptors (RyR2). Using laser confocal microscopy in rat cerebral arteries and bilayer electrophysiology we unveil that ethanol inhibits both Ca(2+) spark and RyR2 activity with IC50<20 mM, placing RyR2 among the ion channels that are most sensitive to ethanol. Alco
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The transient receptor potential canonical type-3 (TRPC3, receptor- and store-operated Ca(2+) influx channel) participates in skeletal muscle contraction; its functional interactions with ryanodine receptor-1 (RyR1) are independent of sarcoplasmic Ca(2+) content and dihydropyridine receptor. In 25 generalized myasthenia gravis (MG), we detected antibodies against human TRPC3 peptide in 9 patients (8 with thymoma and one with hyperplastic thymus) and those against human RyR1 peptides in 16 patients (15 with thymoma and one with hyperplastic thymus). Both antibodies were found in patients with m
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Malignant hyperthermia (MH) is a hypermetabolic condition caused by a genetic disposition leading to increased Ca release from the sarcoplasmic reticulum after exposure to triggering agents. In the authors' ongoing evaluation of patients undergoing MH testing in Austria, they detected a family with a new variant of the ryanodine receptor 1. Guidelines suggest that genetic tests are possible only for individuals from families in which the mutations are known. The aim of this study was to provide functional data that establish a potential link between this new variant and susceptibil
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Familial polymorphic (catecholaminergic) ventricular tachycardia is an arrhythmogenic cardiac disorder caused by mutations of the myocardial isoform of the ryanodine receptor gene (RyR2). Mutations of the corresponding gene in the skeletal muscle (RyR1) predispose its carriers to malignant hyperthermia upon use of volatile anesthetics or succinylcholine, which further deteriorate the inherited intracellular calcium release disorder. We report a series of patients with cardiac RyR defects who underwent general anesthesia without complications. Succinylcholine and volatile anesthetics did not ha
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Time-dependent effects of cysteine modification were compared in skeletal ryanodine receptors (RyRs) from normal pigs and RyR(MH) (Arg(615) to Cys(615)) from pigs susceptible to malignant hyperthermia, using the oxidizing reagents 4,4'-dithiodipyridine (4, 4'-DTDP) and 5,5'-dithio-bis(2-nitrobenzoic acid) (DTNB) or the reducing agent dithiothreitol (DTT). Normal and RyR(MH) channels responded similarly to all reagents. DTNB (1 mM), either cytoplasmic (cis) or luminal (trans), or 1 mM 4,4'-DTDP (cis) activated RyRs, introducing an additional long open time constant. 4,4'-DTDP (cis), but not DTN
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Malignant hyperthermia (MH) is a rare clinical syndrome, triggered in susceptible subjects by a variety of anaesthetic agents and muscle relaxants, and is the commonest cause of death due to general anaesthesia. Previous studies have reported that inherited mutations in the ryanodine receptor (RYR1) gene co-segregated, in some families, with MH susceptibility; lack of linkage between MH and the RYR1 gene in some other families indicates a heterogenous genetic basis for the syndrome. The in vitro contracture test (IVCT) on muscle biopsy specimens is considered to be the most reliable test for e
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Iron, an essential element for most living organism, participates in a wide variety of physiological processes. Disturbance in iron homeostasis has been associated with numerous pathologies, particularly in the heart and brain, which are the most susceptible organs. Under iron-overload conditions, the generation of reactive oxygen species leads to impairment in Ca2+ signaling, fundamentally implicated in cardiac and neuronal physiology. Since iron excess is accompanied by increased expression of iron-storage protein, ferritin, we examined whether ferritin has an effect on the ryanodine recepto
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ca2+ regulates ryanodine receptor's (RyR) activity through an activating and an inhibiting Ca2+-binding site located on the cytoplasmic side of the RyR channel. Their altered sensitivity plays an important role in the pathology of malignant hyperthermia and heart failure. We used lanthanide ions (Ln3+) as probes to investigate the Ca2+ sensors of RyR, because they specifically bind to Ca2+-binding proteins and they are impermeable to the channel. Eu3+'s and Sm3+'s action was tested on single RyR1 channels reconstituted into planar lipid bilayers. When the activating binding site was saturated
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our aim was to examine the molecular basis for acute effects of the anthracycline daunorubicin on cardiac ryanodine receptor (RyR2) channels and cardiac calsequestrin (CSQ2). Cardiotoxic effects of anthracyclines preclude their chemotherapeutic use in patients with pre-existing heart conditions. To address this significant problem, the mechanisms of anthracycline toxicity must be defined but at present are poorly understood. RyR2 channel activity was assessed by measuring Ca²⁺ release from cardiac sarcoplasmic reticulum vesicles and by examining single RyR2 channels inserted into artificial li
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
КомментарийСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The halothane-caffeine contracture test is presently the most well-established method for identification of malignant hyperthermia susceptibility (MHS) or non-susceptibility (MHN). However, 10-20% of the patients tested are classified as equivocal (MHE), i.e. their susceptibility remains uncertain. A genetic disorder of the calcium releasing ryanodine receptor has been postulated recently. Therefore, 12 patients were tested in addition to the protocol of the European Malignant Hyperthermia Group (EMHG) for dose- and time-dependent contracture after ryanodine application. In this study, contrac
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.