Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1217 публикаций
Поиск: 75 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 28 с найденным полным текстом
Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a devastating disease caused by mutations in the dystrophin gene that result in the complete absence of dystrophin protein. We have shown previously that recombinant mouse Galectin-1 treatment improves physiological and histological outcome measures in the mdx mouse model of DMD. Because recombinant human Galectin-1 (rHsGal1) will be used to treat DMD patients, we performed a dose-ranging study and intraperitoneal or intravenous delivery to determine the efficacy of rHsGal1 to improve preclinical outcome measures in mdx mice. Our studies showed that the opt
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The article of Lopez et al describes the use of a multi-parametric MR approach to study muscle T2 relaxation times and 31 P-MRS indices of energetics and sarcolemma integrity in a mouse model of DMD, the mdx mouse. Muscular dystrophies have a multi-factorial disease cascade, and there are several MR methods used to assess these. Aspects that reflect disease progression are outlined on the left, while features that are more related to disease activity are outlined on the right.
Редакционная статьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It was demonstrated in experiments made on a fraction of plasma membranes of the uterine smooth muscle cells that PH-dependence of enzymatic activity of the "basal" (Ca(2+)-independent) Mg(2+)-ATPase obtained under the conditions of determining the initial velocity of ATP hydrolysate is not bell-shaped but is characterized by linearity in the range of the values of hydrogen index 6.0-8.0. A kinetic model of Mg(2+)-dependent enzymatic hydrolysis of ATP has been suggested and analyzed; the model explains the linearity of the above pH-dependence. Results of kinetic analysis prove that the cause o
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Antibody F(ab')2 fragments derived from the sera of four patients with histology-proven chronic Chagas myocarditis [cF(ab')2]-complexed antibody F(ab')2 fragments of children with acute Trypanosoma cruzi infection [aF(ab')2] in significantly higher molar ratios than those measured with F(ab')2 antibody fragments of normal subjects [nF(ab')2] from nonendemic areas (p less than 0.05). Anti-idiotype [cF(ab')2 X aF(ab')2] immune-complex formation was significantly blunted by preabsorption of cF(ab')2 with porcine heart atria sarcolemma (PAMs) immobilized on sepharose beads (inhibition, mean, 78.1
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Andersen-Tawil syndrome type 1 (ATS1) is associated with life-threatening arrhythmias of unknown mechanism. In this study, we generated and characterized a mouse model of ATS1 carrying the trafficking-deficient mutant Kir2.1Δ314-315 channel. The mutant mouse recapitulates the electrophysiological phenotype of ATS1, with QT prolongation exacerbated by flecainide or isoproterenol, drug-induced QRS prolongation, increased vulnerability to reentrant arrhythmias and multifocal discharges resembling catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT). Kir2.1Δ314-315 cardiomyocytes display s
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Muscle function is regulated by Ca2+, which mediates excitation-contraction coupling, energy metabolism, adaptation to exercise, and sarcolemmal repair. Several of these actions rely on Ca2+ delivery to the mitochondrial matrix via the mitochondrial Ca2+ uniporter, the pore of which is formed by mitochondrial calcium uniporter (MCU). MCU's gatekeeping and cooperative activation are controlled by MICU1. Loss-of-protein mutation in MICU1 causes a neuromuscular disease. To determine the mechanisms underlying the muscle impairments, we used MICU1 patient cells and skeletal muscle-specific MICU1 kn
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Niemann-Pick disease type A (NPDA), a disease caused by mutations in acid sphingomyelinase (ASM), involves severe neurodegeneration and early death. Intracellular lipid accumulation and plasma membrane alterations are implicated in the pathology. ASM is also linked to the mechanism of plasma membrane repair, so we investigated the impact of ASM deficiency in skeletal muscle, a tissue that undergoes frequent cycles of injury and repair in vivo.
METHODS: Utilizing the NPDA/B mouse model ASM-/- and wild type (WT) littermates, we performed excitation-contraction coupling/Ca2+ mobiliza
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The action of sodium nitroprusside, nitrite-anions and hydrogen peroxide on Ca2+, Mg(2+)-ATPase and Mg(2+)-ATPase (Ca(2+)-independent) enzymatic activity in myometrium sarcolemma fraction is investigated. It is established, that 0.1 mM sodium nitroprusside and 10(-8)-10(-5) M nitrite-anions essentially reduce Ca2+, Mg(2+)-ATPase activity whereas Mg(2+)-ATPase proved to be absolutely resistant to them. At rather high concentration of nitrite-anions (0.1 mM) appreciable stimulation of Ca2+, Mg(2+)-ATPase was observed. Hydrogen peroxide (10(-8)-10(-4)), depending on the concentration suppressed b
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In the sarcolemma fraction of foot muscles of a fresh-water bivalve mollusc, Anodonta cygnea, a direct inhibitory, rather than stimulatory, effect of the beta-adrenergic agonist isoproterenol, at micromolar concentration, on cAMP level and adenylate cyclase activity, was revealed. It was blocked by beta- but not alpha-adrenergic antagonists. A single class of [3H]dihydroalprenolol-binding sites with binding properties of beta-adrenergic receptor was detected in mollusc sarcolemma. Potentiation of the inhibitory effect of isoproterenol on mollusc adenylate cyclase activity by GTP or guanosine 5
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Duchenne muscular dystrophy (DMD) is caused by the absence of the dystrophin protein and a properly functioning dystrophin-associated protein complex (DAPC) in muscle cells. DAPC components act as molecular scaffolds coordinating the assembly of various signaling molecules including ion channels. DMD shows a significant change in the functioning of the ion channels of the sarcolemma and intracellular organelles and, above all, the sarcoplasmic reticulum and mitochondria regulating ion homeostasis, which is necessary for the correct excitation and relaxation of muscles. This review is devoted t
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acidification has been reported to provide protective effects on force production in vitro. Thus, in this study, we tested if respiratory acid-base changes influence muscle function and excitability in vivo. Nine subjects performed strenuous, intermittent hand grip exercises (10 cycles of 15 s of work/45 s of rest) under respiratory acidosis by CO(2) rebreathing, alkalosis by hyperventilation, or control. The Pco(2), pH, K(+) concentration ([K(+)]), and Na(+) concentration were measured in venous and arterialized blood. Compound action potentials (M-wave) were elicited to examine the excitabil
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
31 Phosphorus magnetic resonance spectroscopy (31 P-MRS) has been shown to detect altered energetic status (e.g. the ratio of inorganic phosphate to phosphocreatine: Pi/PCr), intracellular acid-base status, and free intracellular magnesium ([Mg2+ ]) in dystrophic muscle compared with unaffected muscle; however, the causes of these differences are not well understood. The purposes of this study were to examine 31 P-MRS indices of energetic status and sarcolemma integrity in young mdx mice compared with wild-type and to evaluate the effects of downhill running to induce muscle damage on 31 P-MRS
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dystroglycan is part of the dystrophin-associated protein complex, which joins laminin in the extracellular matrix to dystrophin within the subsarcolemmal cytoskeleton. We have investigated how mutations in the components of the laminin-dystroglycan-dystrophin axis affect the organization and expression of dystrophin-associated proteins by comparing mice mutant for merosin (alpha(2)-laminin, dy), dystrophin (mdx), and dystroglycan (Dag1) using immunohistochemistry and immunoblots. We report that syntrophin and neuronal nitric-oxide synthase are depleted in muscle fibers lacking both dystrophin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Childhood dilated cardiomyopathy (CDCM) is the most common cardiomyopathy in children and it is risk factor to heart failure and sudden death. Most of the different etiologic factors which have been postulated to DCM are idiopathic, and its pathogenesis remains uncertain. So it was worth investigating the potential DCM pathogenicity models to establish early noninvasive diagnosis parameters especially in CDCM patients. Beside that miRNAs in the circulatory blood are genetically considered the best option for noninvasive diagnosis; also, implementation of miRNAs as early diagnostic
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
While using myometrium sarcolemma vesicles the action of sodium nitroprusside, NO2-, NO3- and H+ on delta pH-dependent Ca(2+)-transport and passive permeability for H+ vesicles sarcolemma was estimated in the wide concentration range (10(-10)-10(-3) M) of the substances tested. In order of studying calcium transport 45Ca2+ was used, while for H+ translocation registrating via sarcolemma delta pH-indicator 14C-methylamine was applied. Sodium nitroprusside was displayed as weakly effective, while nitrite-anions essentially increased delta pH-dependent Ca2+ transport in the physiologically signif
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
By means of delta pH 14C-methylamine indicator the myometrium vesicle sarcolemma fraction was shown to be capable, while applying a "delta pH-leap", for developing in it a proton transmembrane gradient, dissipating in time. The proton gradient dissipation under Ca ions transmembrane equilibrium concentration is a driving force of these ions transposition against the concentration gradient. The blocking agents of H+ transport--Cd ions and DCCD decrease the proton-dependent 45Ca2+ accumulation in the vesicle sarcolemma fraction. The conclusion has been made about the possibility of Ca2+(H(+)-exc
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The dystrophin-glycoprotein complex (DGC) is a membrane adhesion complex that provides structural stability at the sarcolemma by linking the myocyte's internal cytoskeleton and external extracellular matrix. In Duchenne muscular dystrophy (DMD), the absence of dystrophin leads to the loss of the DGC at the sarcolemma, resulting in sarcolemmal instability and progressive muscle damage. Utrophin (UTRN), an autosomal homolog of dystrophin, is upregulated in dystrophic muscle and partially compensates for the loss of dystrophin in muscle from patients with DMD. Here, we examine the interaction bet
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A study in the enzymatic properties of muscle membranes established that sarcolemma of the rabbit skeletal muscles contains the Ca2+-ATPase system which does not require Mg2+ for manifestation of ions activity. By some kinetic properties it differs from ATPase of myosin. The complex Ca-ATP2+ is a substrate of Ca2+-ATPase. Ions of a series of bivalent metals inhibit the latter as well as the passive transport of Ca2+, that may evidence for a definite relation of Ca2+-ATPase with Ca+2 transport in skeletal muscles. Acetyl cholinesterase and AMP-aminohydrolase are strongly bound with the sarcolem
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Many clinical and laboratory studies suggest that an increase in glucose uptake and metabolism by ischemic myocardium helps protect myocardial cells from irreversible injury. We have examined whether increased sarcolemmal abundance of cardiomyocyte glucose transporters plays a role in this adaptive response. We have shown that acute myocardial ischemia in perfused rat hearts results in increased sarcolemmal abundance of the major glucose transporter, GLUT4, by causing translocation of GLUT4 molecules from an intracellular compartment to the sarcolemma. In nonischemic control hearts only 18 +/-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Defects in membrane repair contribute to the development of muscular dystrophies, such as Miyoshi muscular dystrophy 1, limb girdle muscular dystrophy (LGMD), type R2 or R12. Deciphering membrane repair dysfunctions in the development of muscular dystrophies requires precise and detailed knowledge of the membrane repair machinery in healthy human skeletal muscle cells. Using correlative light and electron microscopy (CLEM), we studied the trafficking of four members of the annexin (ANX) family, in myotubes damaged by laser ablation. Our data support a model in which ANXA4 and ANXA6 are recruit
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.