Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2554 публикаций
Поиск: 405 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1325 с найденным полным текстом
Our aim was to compare the protective efficacy of two different formulations of methylprednisolone in T-2 toxin-induced cardiomyopathy. Methylprednisolone (soluble form, Lemod-solu® and/or depot form, Lemod-depo®, a total single dose of 40 mg/kg im) was given immediately after T-2 toxin (1 LD50 0.23 mg/kg sc). The myocardial tissue samples were examinated by using histopathology, semiquantitative and imaging analyses on day 1, 7, 14, 21, 28 and 60 of the study. Therapeutic application of Lemod-solu® significantly decreased the intensity of myocardial degeneration and haemorrhages, distribution
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
As a highly toxic mycotoxin present in contaminated food sources, T-2 toxin disrupts skeletal development by inducing cartilage injury. However, the underlying molecular mechanisms remain unclear. Following four weeks of gavage administration of T-2 toxin (200 ng/g body weight/day) to three-week-old male C57BL/6 mice, chondrocyte death in articular cartilage was accompanied by increased levels of p-RIPK3, p-MLKL, NLRP3, cleaved caspase-1, and IL-1β. In C28/I2 chondrocytes, T-2 toxin decreased cell viability and increased LDH release, accompanied by enhanced NLRP3 inflammasome-related inflammat
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin causes kidney fibrosis. Wnt/β-catenin signaling promotes kidney fibrosis when sustained and activated. However, whether T-2-induced kidney fibrosis involves Wnt/β-catenin signaling activation has not been explored yet. T-2 toxin causes renal mitochondrial damage, leading to mitochondrial reactive oxygen species (mtROS) overproduction and NLRP3-inflammasome activation. The activated NLRP3-inflammasome can mediate fibrosis. However, whether the NLRP3-inflammasome can be mediated by mtROS and further regulate T-2-induced kidney fibrosis through Wnt/β-catenin signaling is unclear. In thi
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The molecular pathogenesis of T-2 toxin-induced cartilage destruction has not been fully unraveled yet. The aim of this study was to detect changes in serum metabolites in a rat anomaly model with articular cartilage destruction. Thirty healthy male Wistar rats were fed a diet containing T-2 toxin (300 ng/kg chow) for 3 months. Histopathological changes in femorotibial cartilage were characterized in terms of chondrocyte degeneration/necrosis and superficial cartilage defect, and the endogenous metabolite profile of serum was determined by UPLC/Q-TOF MS. Treated rats showed extensive areas of
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Anthrax lethal toxin (LT) is a critical virulence factor that cleaves and inactivates MAPK kinases (MAPKKs) in host cells and has been proposed as a therapeutic target in the treatment of human anthrax infections. Despite the potential use of anti-toxin agents in humans, the standard activity assays for anthrax LT are currently based on cytotoxic actions of anthrax LT that are cell-, strain-, and species-specific, which have not been demonstrated to occur in human cells. We now report that T cell proliferation and IL-2 production inversely correlate with anthrax LT levels in human cell assays.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The inhibitory effect of a diphtheria toxin-related interleukin 2 fusion protein, IL-2-toxin, on protein synthesis in adult T-cell leukemia/lymphoma (ATL) cells was examined in vitro. Peripheral blood ATL cells from 12 patients (six acute type, four chronic type, and two smoldering type ATL) and the lymph node cells from three ATL patients (two acute type and one lymphoma type ATL) were examined. At a concentration of 10(-8) M, IL-2-toxin inhibited protein synthesis by 60 to 98% in lymph node ATL cells, whereas protein synthesis in peripheral blood ATL cells was inhibited from 20 to 57% in acu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kashin-Beck disease is an endemic joint disease characterized by deep chondrocyte necrosis, and T-2 toxin exposure has been confirmed its etiology. This study investigated mechanism of T-2 toxin inducing mitochondrial dysfunction of chondrocytes through p53-cyclophilin D (CypD) pathway. The p53 signaling pathway was significantly enriched in T-2 toxin response genes from GeneCards. We demonstrated the upregulation of the p53 protein and p53-CypD complex in rat articular cartilage and ATDC5 cells induced by T-2 toxin. Transmission electron microscopy showed the damaged mitochondrial structure o
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin treatment causes male reproduction system dysfunction, although the exact mechanism remains unclear. In this research, male Kunming mice and TM4 cells were treated with varying concentrations of the T-2 toxin for evaluating the adverse effect of T-2 toxin on male reproductive function. MCC950 or NAC was used to block NLRP3 inflammasome activation and eliminate reactive oxygen species (ROS) accumulation in the TM4 cell, respectively. The results showed that: (1) T-2 toxin caused testicular atrophy, destroyed the microstructure and ultrastructure of the testis, and caused sperm deformi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin is one of the most toxic mycotoxins contaminating various grains. It is considered an environmental risk factor for Kashin-Beck disease (KBD), an endemic degenerative osteochondrosis. Currently, the underlying molecular mechanisms of articular cartilage damage caused by T-2 toxin have not been elucidated. Studies have shown that miR-140 is essential for cartilage formation, and extracellular matrix (EMC) synthesis and degradation. The objective of this study was to investigate the mechanism of miR-140 involvement in T-2 toxin-induced articular cartilage damage. Two treatment groups,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin, a very potent immunotoxic Type A trichothecene, is a secondary metabolite produced primarily by Fusarium spp., which grows on cereal grains and can lead to contaminated livestock feed. Repeated exposure to T-2 toxin has been shown to cause immunosuppression and decrease the resistance of exposed animals to a variety of infectious diseases; however, the effects of T-2 toxin on Marek's disease (MD) vaccinal immunity have not been reported. Four trials were conducted to determine the effects of T-2 toxin on vaccinal immunity against MD. Day-old, white leghorn chicks of Avian Disease an
СтатьяПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteoarthritis (OA) is a degenerative joint disease that is characterized by joint pain and a progressive loss of articular cartilage. Kaschin-Beck Disease is a form of endemic OA in China whose etiology is unclear, but epidemiological data indicate a possible link to trichothecenes mycotoxin exposure. In vitro, T-2 toxin, a trichothecenes mycotoxin, has been demonstrated to inhibit aggrecan synthesis and promote aggrecanase and pro-inflammatory cytokine production in cultured chondrocytes. To assess the effects of T-2 toxin on articular cartilage in vivo, Wistar rats were fed a diet containin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
According to the World Health Organization and the Food and Agricultural Organization of the United Nations, T-2 is one of the most harmful food-toxic chemicals, penetrates intact skin. The current study examined the protective benefits of menthol topical treatment on T-2 toxin-induced cutaneous toxicity in mice. Lesions were observed on the skin of the T-2 toxin-treated groups at 72 and 120 h. The T-2 toxin (2.97 mg/kg/bw)-treated group developed skin lesions, skin inflammation, erythema, and necrosis of skin tissue in contrast to the control group. Our findings reveal that topical applicatio
СтатьяОтозванная публикацияПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During the last decade, the neurotoxicity of the trichothecenes T-2 toxin and deoxynivalenol (DON) has been a major concern, and many important findings have been reported on this topic. Through a summary of relevant research reports in recent years, we discuss the potential neurotoxic mechanisms of T-2 toxin and DON. In neuronal cells, T-2 toxin induces mitochondrial dysfunction and oxidative stress through a series of signalling pathways, including Nrf2/HO-1 and p53. This toxin crosses the blood-brain barrier (BBB) by altering permeability and induces oxidative stress responses, including RO
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The relationship between T-2 toxin and deoxynivalenol (DON) and the risk of Kashin-Beck disease is still controversial since it is poorly known about their selectivity in cartilage damage. We aimed to compare the cytotoxicity of T-2 toxin and DON on cell lines representative of cell types encountered in vivo, including human chondrocytes (C28/I2), human hepatic epithelial cells (L-02) and human tubular epithelial cells (HK-2). In addition, we determined the distribution of T-2 toxin and DON in Sprague-Dawley (SD) rats after a single dose exposure. T-2 toxin or DON decreased proliferation in a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin, a potent trichothecene mycotoxin, exposes humans to its toxicity through chronic ingestion of contaminated food. As a key environmental risk factor for cartilage damage, its precise mechanism of disrupting mitochondrial homeostasis in chondrocytes remains unclear. This study employed transcriptome sequencing to identify core targets and validated findings using both in vitro and in vivo models. We demonstrate that T-2 toxin and its metabolite HT-2 toxin suppress the expression of mitochondrial transcription factor A (TFAM) and 8-oxoguanine DNA glycosylase-1 (OGG1). This suppression
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin, a type A trichothecene mycotoxin, has been implicated as an environmental risk factor for Kashin-Beck disease (KBD), an endemic osteoarthropathy characterized by cartilage damage. However, whether T-2 toxin impairs mitochondrial biogenesis in chondrocytes and the underlying regulatory mechanism remain unclear. This study investigates the effects of T-2 toxin on mitochondrial function and biogenesis using in vivo and primary chondrocyte models and evaluated the involvement of the SIRT1/PGC-1α signaling pathway. T-2 toxin induced chondrocyte injury and mitochondrial dysfunction, as ev
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin and selenium deficiency are considered important etiologies of Kashin-Beck disease (KBD), although the exact mechanism is still unclear. To identify differentially expressed microRNAs (DE-miRNAs) in the articular cartilage of rats exposed to T-2 toxin and selenomethionine (SeMet) supplementation, thirty-six 4-week-old Sprague Dawley rats were divided into a control group (gavaged with 4% anhydrous ethanol), a T-2 group (gavaged with 100 ng/g·bw/day T-2 toxin), and a T-2 + SeMet group (gavaged with 100 ng/g·bw/day T-2 toxin and 0.5 mg/kg·bw/day SeMet), respectively. Toluidine blue sta
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The aim of this study was to analyze the differences in gut microbiota between selenium deficiency and T-2 toxin intervention rats. Knee joint and fecal samples of rats were collected. The pathological characteristics of knee cartilage were observed by safranin O/fast green staining. DNA was extracted from fecal samples for PCR amplification, and 16S rDNA sequencing was performed to compare the gut microbiota of rats. At the phylum level, Firmicutes (81.39% vs. 77.06%) and Bacteroidetes (11.11% vs. 14.85%) were dominant in the Se-deficient (SD) group and T-2 exposure (T-2) groups. At the genus
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin (T-2) and HT-2 toxin (HT-2) are trichothecene mycotoxins frequently detected in cereals. While exposure has primarily been evaluated using dietary assessment methods, human biomonitoring provides an alternative approach to assess internal exposure. This follow-up research aimed to further characterise the toxicokinetics of the mycotoxins T-2 and HT-2 and to subsequently develop a physiologically based kinetic (PBK) model, enabling prediction of urinary biomarker concentrations based on external exposure and vice versa. To this end, urine samples from 40 Norwegian adults were analysed
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.