Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1554 публикаций
Поиск: 83 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 9 с найденным полным текстом
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) occurs when the proteins Polycystin-1 (PC1, PKD1) and Polycystin-2 (PC2, PKD2) contain mutations. PC1 is a large membrane receptor that can interact and form a complex with the calcium-permeable cation channel PC2. This complex localizes to the plasma membrane, primary cilia and ER. Dysregulated calcium signalling and consequential alterations in downstream signalling pathways in ADPKD are linked to cyst formation and expansion; however, it is not completely understood how PC1 and PC2 regulate calcium signalling. We have studied Polycystin-2
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polycystins are a family of conserved ion channels, mutations of which lead to one of the most common human genetic disorders, namely, autosomal dominant polycystic kidney disease. Schizosacchromyces pombe possesses an essential polycystin homologue, Pkd2, which directs Ca2+ influx on the cell surface in response to membrane tension, but its structure remains unsolved. Here, we analyzed the structure-function relationship of Pkd2 based on its AlphaFold-predicted structure. Pkd2 consists of three domains, the extracellular lipid-binding domain (LBD), nine-helix transmembrane domain (TMD) and C-
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polycystic kidney disease (PKD) encompasses a class of disorders presenting with bilateral cyst formation in the kidney. PKD can be inherited as a dominant (ADPKD) or a recessive (ARPKD) trait, due to mutations into multiple genes, the most frequent being PKD1, PKD2, and PKHD1. The protein products of these genes (polycystin-1, polycystin-2, and fibrocystin, respectively) have been shown to reside within the primary cilium or to be important for the maturation and trafficking of proteins to the primary cilium. The primary cilium is an organelle protruding from the apical surfaces of renal epit
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяКомментарийПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Higher serum intact fibroblast growth factor 23 (iFGF23) was associated with disease progression in participants with autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) in the HALT-PKD Studies. PKD mutation is also an important determinant of progression. We hypothesized that serum levels of iFGF23 and vitamin D metabolites (1,25-dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D] and 25-hydroxyvitamin D [25[OH]D]) differ according to ADPKD mutation and differentially predict clinical end points according to genotype (significant interaction between genotype and mineral metabolites).
METHODS: A tot
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Renal cysts, which arise from renal tubules, can be seen in a variety of hereditary and nonhereditary entities. Common mechanisms associated with renal cyst formation include increased cell proliferation, epithelial fluid secretion, and extracellular matrix remodeling. Hereditary polycystic kidney disease (PKD) is seen as a component of numerous diseases. Autosomal dominant (AD) PKD is the most common potentially fatal hereditary disease in humans, causes renal failure in approximately 50% of affected individuals, and accounts for approximately 5% of end stage renal disease cases in the United
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Healthy autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) patients with normal kidney function demonstrate reduced endothelial-dependent vasodilation that improves with increasing local dopamine levels. Dopamine regulates renal sodium excretion, and dopamine receptors are located on primary cilia in both vascular and renal tubular epithelial cells. The study by Lorthioir and colleagues links endothelial function and dopamine availability in ADPKD patients.
СтатьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This article reviews epidemiology, risk factors and treatment modalities of postsurgical hypoparathyroidism (PHypo). PHypo occurs after total thyroidectomy due to injury of parathyroid glands and/or their blood supply or after parathyroidectomy. PHypo results in hypocalcemia because parathyroid hormone (PTH) secretion is impaired and cannot mobilize calcium from bone, reabsorb calcium from the distal nephron and stimulate renal 1α-hydroxylase activity. It usually appears in the first days after surgery and it can be symptomatic or asymptomatic. Risk factors are low level of intraoperative PTH
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаКомментарийПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary cilia are sensory organelles that transmit extracellular signals into intracellular biochemical responses. Structural and functional defects in primary cilia are associated with a group of human diseases, known as ciliopathies, with phenotypes ranging from cystic kidney and obesity to blindness and mental retardation. Primary cilia mediate mechano- and chemosensation in many cell types. The mechanosensory function of the primary cilia requires the atypical G-protein-coupled receptor polycystin-1 and the calcium-permeable nonselective cation channel polycystin-2. Mechanical stimulations
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is the most common inherited kidney disease and is characterized by progressive kidney enlargement and cyst growth leading to progressive loss of kidney function. The two main genes implicated are PKD1 and PKD2; however, pathogenic variants in other less frequent genes can also cause the disease. Diagnosis may be established in various clinical settings, including family screening, the investigation of arterial hypertension, urological events such as hematuria or flank pain, or incidental imaging findings. Diagnostic confirmation relies on t
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
[This corrects the article DOI: 10.3389/fimmu.2025.1691663.].
Опубликованное исправлениеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The primary cilium, hereafter cilium, is an antenna-like organelle that modulates intracellular responses, including autophagy, a lysosomal degradation process essential for cell homeostasis. Dysfunction of the cilium is associated with impairment of autophagy and diseases known as "ciliopathies". The discovery of autophagy-related proteins at the base of the cilium suggests its potential role in coordinating autophagy initiation in response to physiopathological stimuli. One of these proteins, beclin-1 (BECN1), it which is necessary for autophagosome biogenesis. Additionally, polycystin-2 (PK
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It is known that low-frequency pulsed electromagnetic fields (PEMFs) can promote the differentiation and maturation of rat calvarial osteoblasts (ROBs) cultured in vitro. However, the mechanism that how ROBs perceive the physical signals of PEMFs and initiate osteogenic differentiation remains unknown. In this study, we investigated the relationship between the promotion of osteogenic differentiation of ROBs by 0.6 mT 50 Hz PEMFs and the presence of polycystin2 (PC2) located on the primary cilia on the surface of ROBs. First, immunofluorescence staining was used to study whether PC2 is located
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitofusin 2 (MFN2) tethers mitochondria to the endoplasmic reticulum (ER). In the 7 May 2019 issue of Science Signaling, Kuo et al. report that polycystin 2 (PC2), encoded by a gene mutated in type 2 autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD), contributes to cystogenesis by affecting MFN2, thus extending the role of mitochondria-ER contact sites to a common genetic disorder.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАКомментарийПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяКомментарийПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations of the two polycystins, PC1 and PC2, lead to polycystic kidney disease. Polycystins are able to form complexes with numerous families of proteins that have been suggested to participate in mechanical sensing. The proposed role of polycystins and their partners in the kidney primary cilium is to sense urine flow. A role for polycystins in mechanosensing has also been shown in other cell types such as vascular smooth muscle cells and cardiac myocytes. At the plasma membrane, polycystins interact with diverse ion channels of the TRP family and with stretch-activated channels (Piezos, TR
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.