Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2884 публикаций
Поиск: 152 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 563 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Ischemia/reperfusion injury contributes to periprocedural myocardial injury (PMI) in patients undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) or coronary artery bypass grafting (CABG). PMI can be estimated by the elevation of troponin (Tn) and creatine kinase-MB (CKMB) plasma levels, and it is associated with increased risk of cardiovascular events and mortality. Vitamin C might have a beneficial effect on PMI by improving endothelial function, improving myocardial perfusion, and by reducing oxidative stress generated during/after reperfusion. In several small animal models of
МетаанализСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM) is a common primary cardiac disorder defined by a hypertrophied left ventricle, is one of the main causes of sudden death in young athletes, and has been associated with mutations in most sarcomeric proteins (tropomyosin, troponin T and I, and actin, etc.). Many of these mutations appear to affect the functional properties of cardiac troponin C (cTnC), i.e., by increasing the Ca(2+)-sensitivity of contraction, a hallmark of HCM, yet surprisingly, prior to this report, cTnC had not been classified as a HCM-susceptibility gene. In this study, we show that mutati
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The solution secondary structure of calcium-saturated skeletal troponin C (TnC) in the presence of 15% (v/v) trifluoroethanol (TFE), which has been shown to exist predominantly as a monomer (Slupsky CM, Kay CM, Reinach FC, Smillie LB, Sykes BD, 1995, Biochemistry 34, forthcoming), has been investigated using multidimensional heteronuclear nuclear magnetic resonance spectroscopy. The 1H, 15N, and 13C NMR chemical shift values for TnC in the presence of TFE are very similar to values obtained for calcium-saturated NTnC (residues 1-90 of skeletal TnC), calmodulin, and synthetic peptide homodimers
Поиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: The prognosis of unstable angina pectoris may be more accurately predicted by the combination of C-reactive protein (CRP), which is a known inflammation marker, and troponin T (TnT), which is used for risk assessment for the prognosis of acute coronary syndrome. The present study investigated the correlations between pathophysiology and prognosis of severe unstable angina pectoris and CRP and TnT levels.
METHODS: The correlation between CRP at admission and the prognosis was studied in 367 patients with severe unstable angina pectoris (Braunwald type II and III) who were admitted
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We recently showed that a shift ( approximately 44%) in cardiac myosin isozyme from V3 to V1 occurs in the hearts of malignant hyperthermia (MH)-susceptible pigs and may be important in the disease. To follow up this finding, we investigated whether this myosin isozyme shift results in conformational changes in cardiac troponin C (cTnC). The two cysteine residues (Cys-35 and Cys-84) in the regulatory domain of cTnC make it possible to attach conformational probes to this region. Incorporation of a fluorescent probe, 7-diethylamino-3-(4'maleimidylphenyl)-4-methylcoumarin (CPM), into myofibril-b
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Ca(2+)-binding helix-loop-helix structural motif called "EF-hand" is a common building block of a large family of proteins that function as intracellular Ca(2+)-receptors. These proteins respond specifically to micromolar concentrations of Ca(2+) in the presence of ~1000-fold excess of the chemically similar divalent cation Mg(2+). The intracellular free Mg(2+) concentration is tightly controlled in a narrow range of 0.5-1.0mM, which at the resting Ca(2+) levels is sufficient to fully or partially saturate the Ca(2+)-binding sites of many EF-hand proteins. Thus, to convey Ca(2+) signals, E
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Phosphorylation of cardiac myofibrillar proteins by protein kinase C (PKC) in isolated adult rat cardiomyocytes has been compared with that mediated by the cAMP-dependent protein kinase (PKA). PKA activation by beta-adrenoreceptor (isoproterenol) stimulation results in stoichiometric phosphorylation of troponin I (TnI) and C-protein. PKC activation by either 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) or by alpha-adrenoreceptor (phenylephrine plus propranolol) stimulation results in phosphorylation of the same two proteins to similar extents. Two-dimensional phosphopeptide mapping shows that th
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Despite the use of high-sensitive cardiac troponin there remains a group of high-sensitive cardiac troponin negative patients with unstable angina with a non-neglectable risk for future adverse cardiovascular events, emphasising the need for additional risk stratification. Plasma extracellular vesicles are small bilayer membrane vesicles known for their potential role as biomarker source. Their role in unstable angina remains unexplored. We investigate if extracellular vesicle proteins are associated with unstable angina in patients with chest pain and low high-sensitive cardiac tr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Troponin C (TnC) facilitates muscle contraction through calcium-binding within its N-terminal region (NTnC). As previously observed using molecular dynamics (MD) simulations, this calcium-binding event leads to an increase in the dynamics of helices lining a hydrophobic patch on TnC. Simulation times of multiple microseconds were required to even see a partial opening of the hydrophobic patch, limiting the ability to thoroughly and quantitatively investigate these rare events. Here we describe the application of umbrella sampling to probe the TnC hydrophobic patch opening in a more targeted an
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation of the protein kinase C (PKC) family is a potential signaling mechanism by which high ambient glucose concentration modulates the phenotype and physiological function of cells. Recently, the cardiac renin angiotensin system (RAS) has been reported to promote PKC translocation in the diabetic heart via the angiotensin (ANG) II type 1 receptor (AT-1R). To evaluate the molecular events coupled with high glucose-induced PKC translocation and to examine the role of endogenously released ANG II in myocyte PKC signaling, primary cultures of adult rat ventricular myocytes were exposed to no
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The hypertrophic cardiomyopathy-associated mutant D145E, in cardiac troponin C (cTnC) C-domain, causes generalised instability at multiple sites in the isolated protein. As a result, structure and function of the mutant are more susceptible to higher temperatures. Above 25 °C there are large, progressive increases in N-domain Ca2+-binding affinity for D145E but only small changes for the wild-type protein. NMR-derived backbone amide temperature coefficients for many residues show a sharp transition above 30-40 °C, indicating a temperature-dependent conformational change that is most prominent
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective: To investigate the genotype-phenotype correlation in Chinese familial hypertrophic cardiomyopathy (HCM )focusing on the cardiac troponin C gene TNNC1 c. G175C mutation. Methods: All family members of a Chinese pedigree with hypertrophic cardiomyopathy admitted in Third People's Hospital of Qingdao in February 2005 and 200 healthy volunteers were included in this study. The coding exons of 30 hypertrophic cardiomyopathy associated genes were identified by whole exons amplification and high-throughput sequencing in the proband, and the identified mutation were further detected through
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The C-terminal tail of cardiac troponin T (C-cTnT) inhibits thin filament activation and is a hotspot for cardiomyopathic mutations and variants. The mechanism whereby this region limits activation is not well understood. The last 16 C-terminal residues form a highly flexible and disordered domain and thus have been poorly resolved in studies to date. Using Time-Resolved fluorescence resonance energy transfer (TR-FRET) we resolved the structure of the disordered C-cTnT and studied the structural and dynamic effects of cardiomyopathic mutations on the region. For wildtype (WT) thin filaments, o
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Muscle ageing is characterized by evolutionarily conserved subcellular alterations across diverse organisms. In Caenorhabditis elegans , the decline in sarcomeric gene expression is among the earliest detectable ageing-associated changes, emerging at the onset of adulthood. To identify causal regulators of muscle ageing in an unbiased manner, we developed a genetic screening strategy that enables visual monitoring of muscle ageing at both cellular and organismal scales. Using this approach, we identified a mutation that delays the age-associated loss of sarcomeric transcripts. Unexpectedly, th
СтатьяПрепринтПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Mutations in thin-filament proteins have been linked to hypertrophic cardiomyopathy, but it has never been demonstrated that variants identified in the TNNC1 (gene encoding troponin C) can evoke cardiac remodeling in vivo. The goal of this study was to determine whether TNNC1 can be categorized as an hypertrophic cardiomyopathy susceptibility gene, such that a mouse model can recapitulate the clinical presentation of the proband.
METHODS AND RESULTS: The TNNC1-A8V proband diagnosed with severe obstructive hypertrophic cardiomyopathy at 34 years of age exhibited mild-to-moderate th
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a naturally occurring cardiac disorder afflicting humans, cats, rhesus macaques, pigs, and rarely dogs. The disease is characterized by maladaptive left ventricular wall thickening. Over 1500 sarcomere-coding mutations explain HCM in humans, whereas only 3 have been reported in cat breeds. To date, no mutations have been described in dogs. HCM in a nuclear family of Golden Retrievers was identified following the sudden cardiac death of 3 related puppies <2 years of age from 2 dam-offspring repeat matings.
METHODS: Whole-genome sequencing on the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The key events in regulating muscle contraction involve the troponin (Tn) heterotrimeric protein complex in which the binding to and release of Ca2+ from the highly conserved troponin C (TnC) subunit trigger a series of structural changes within Tn, and the other thin filament proteins, to result in contraction. In the heart, the control of contraction and relaxation events can be altered by many single-point mutations that may result in cardiomyopathy and sometimes sudden cardiac death. Here we have examined the structural effects of one hypertrophic cardiomyopathy mutation, L29Q, on Ca2+-ind
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The physiological consequences of aberrant Ca(2+) binding and exchange with cardiac myofilaments are not clearly understood. In order to examine the effect of decreasing Ca(2+) sensitivity of cTnC on cardiac function, we generated knock-in mice carrying a D73N mutation (not known to be associated with heart disease in human patients) in cTnC. The D73N mutation was engineered into the regulatory N-domain of cTnC in order to reduce Ca(2+) sensitivity of reconstituted thin filaments by increasing the rate of Ca(2+) dissociation. In addition, the D73N mutation drastically blunted the extent of Ca(
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Treatment with the glycoprotein IIb/IIIa receptor antagonist abciximab before and during coronary intervention in refractory unstable angina improves early outcome. We collected 4-year follow-up data to assess whether this benefit is sustained. Additionally, we investigated the predictive value of baseline troponin T and CRP for long-term cardiovascular events.
METHODS AND RESULTS: Of 1265 patients enrolled in the CAPTURE trial follow-up was available in 94% of the patients alive after 6 months (median 48 months). Survival was similar in both groups. Both elevated troponin T and CRP wer
Клиническое исследованиеСтатьяРандомизированное исследованиеПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The amino-terminal domain of cardiac troponin C (cNTnC) is an essential Ca(2+) sensor found in cardiomyocytes. It undergoes a conformational change upon Ca(2+) binding and transduces the signal to the rest of the troponin complex to initiate cardiac muscle contraction. Two classical EF-hand motifs (EF1 and EF2) are present in cNTnC. Under physiological conditions, only EF2 binds Ca(2+); EF1 is a vestigial site that has lost its function in binding Ca(2+) owing to amino-acid sequence changes during evolution. Proteins with EF-hand motifs are capable of binding divalent cations other than calciu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.