Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
8049 публикаций
Поиск: 1373 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 623 с найденным полным текстом
International journal of molecular sciences2025eng
Vascular calcification is a complex, regulated process characterized by the pathological deposition of calcium phosphate minerals in the vascular wall, contributing to cardiovascular morbidity and mortality, particularly in patients with chronic kidney disease (CKD), diabetes, and aging. Once thought to be a passive degenerative process, it is now recognized as an active, cell-mediated phenomenon that shares molecular features with bone formation. Beyond traditional risk factors such as hyperphosphatemia and inflammation, disturbances in iron metabolism have recently emerged as modulators of v
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This review elucidates the modeling and mechanistic studies of vascular calcification in chronic kidney disease - mineral and bone disorder. In patients with chronic kidney disease, metabolic abnormalities in uremic toxins, including phosphate and indole sulfate, are closely associated with vascular calcification. Vitamin K, vascular circadian clock, and autophagy are also key factors involved in vascular calcification. Furthermore, communication between endothelial cells and smooth muscle cells also plays a pivotal role in the regulation of this process. Together, these factors accelerate vas
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular calcification is an abnormal process in which bone specific hydroxyapatite crystals are actively deposited on the vascular wall mediated by phenotypic differentiated smooth muscle cells and other mesenchymal cells under various pathological conditions. It is one of the important characteristics in the occurrence and development of atherosclerosis, prevalent in patients with type 2 diabetes and advanced chronic kidney disease, especially those requiring maintenance hemodialysis, with severely threatening human health. Previous studies have shown that the early diagnosis and control of
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular calcification (VC) is active and regulates extraosseous ossification progress, which is an independent predictor of cardiovascular disease (CVD) morbidity and mortality. Endothelial cells (ECs) line the innermost layer of blood vessels and directly respond to changes in flow shear stress and blood composition. Together with vascular smooth muscle cells, ECs maintain vascular homeostasis. Increased evidence shows that ECs have irreplaceable roles in VC due to their high plasticity. Endothelial progenitor cells, oxidative stress, inflammation, autocrine and paracrine functions, mechanot
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The risk of cardiovascular events in patients with chronic kidney disease is tremendously increased due to vascular calcification. Local vascular inflammation significantly promotes vascular calcification. A previous study has shown that puerarin inhibits calcification of mouse vascular smooth muscle cells (VSMCs) in vitro, but whether puerarin can inhibit vascular calcification in vivo and the underlying mechanisms remain unclear. In this study, we found that rat VSMCs treated with calcifying medium showed more mineral deposition, and this effect was inhibited by puerarin in a dose-dependent
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular calcification is an independent predictor of cardiovascular disease, and therefore, inhibition or regression of this processes is of clinical importance. The standard care regarding prevention and treatment of cardiovascular disease at this moment mainly depends on drug therapy. In animal and preclinical studies, various forms of cardiovascular drug therapy seem to have a positive effect on vascular calcification. In particular, calcium channel blockers and inhibitors of the renin-angiotensin-aldosteron system slowed down arterial calcification in experimental animals. In humans, the
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Klotho knock-out mice are an important model for vascular calcification, which is associated with chronic kidney disease. In chronic kidney disease, serum magnesium inversely correlates with vascular calcification. Here we determine the effects of serum magnesium on aortic calcification in Klotho knock-out mice treated with a minimal or a high magnesium diet from birth. After eight weeks, serum biochemistry and aorta and bone tissues were studied. Protective effects of magnesium were characterized by RNA-sequencing of the aorta and micro-CT analysis was performed to study bone integrity. A hig
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The increase in prevalence and severity of vascular calcification in chronic kidney disease is a result of complex interactions between changes in the vascular bed, mineral metabolites, and other uremic factors. Vascular calcification can occur in the intima and the media of arterial wall. Under permissive conditions, vascular smooth muscle cells (VSMCs) can transform to osteoblast-like phenotype. The membrane-bound vesicles released from transformed VSMCs and the apoptotic bodies derived from dying VSMCs serve as nucleating structures for calcium crystal formation. Alterations in the quality
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mineralization of bone and tooth extracellular matrix (ECM) is a physiologic process, while soft tissue mineralization, also known as ectopic mineralization (calcification), is a pathologic condition. Vascular calcification is common in aging and also in a number of genetic and metabolic disorders. The calcific deposits in arteries complicate the prognosis and increase the morbidity in diseases such as atherosclerosis, diabetes and chronic kidney disease (CKD). To completely understand the pathophysiology of these lifethreatening diseases, it is critical to elucidate the molecular mechanisms u
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Vascular calcifications (VC) are a common feature in chronic dialysis patients, but their clinical significance is debated, and the role of kidney transplantation (TRP) in the natural history of their development has received only scanty attention.
METHODS: In our study we reviewed skeletal surveys as well as clinical and biochemical records of 13 patients who started again chronic dialysis at our Centre after failure of their kidney grafts. Changes of VC (during TRP) were scored as: 1 = no substantial progression (4 patients), 2 = moderate worsening (4 patients), 3 = severe worse
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Increased cardiovascular mortality due to multifactorial progressive arterial stiffness in chronic kidney disease is influenced by the disturbed balance between inducers and inhibitors of vascular calcification. The potential to enhance the protective effects of vascular calcification inhibitors through effective therapy could stimulate further research and collaboration. This systematic review aims to give a grounded overview of vascular calcification inhibitors and their serum levels in different stages of chronic kidney disease to demonstrate the dynamics during stages of declin
СтатьяСистематический обзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Physiological calcification occurs in bones and epiphyseal cartilage as they grow, whereas ectopic calcification occurs in blood vessels, cartilage, and soft tissues. Although it was formerly thought to be a passive and degenerative process associated with aging, ectopic calcification has been identified as an active cell-mediated process resembling osteogenesis, and an increasing number of studies have provided evidence for this paradigm shift. A significant association between vascular calcification and cardiovascular risk has been demonstrated by various studies, which have shown that arter
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular calcification (VC) is recognized as a pathological vascular disorder associated with various diseases, such as atherosclerosis, hypertension, aortic valve stenosis, coronary artery disease, diabetes mellitus, as well as chronic kidney disease. Therefore, it is a life-threatening state for human health. There were several studies targeting mechanisms of VC that revealed the importance of vascular smooth muscle cells transdifferentiating, phosphorous and calcium milieu, as well as matrix vesicles on the progress of VC. However, the underlying molecular mechanisms of VC need to be elucid
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular calcification (VC) is highly correlated with cardiovascular disease morbidity and mortality, but anti-VC treatment remains an area to be tackled due to the ill-defined molecular mechanisms. Regardless of the type of VC, it does not depend on a single cell but involves multi-cells/organs to form a complex cellular communication network through the vascular microenvironment to participate in the occurrence and development of VC. Therefore, focusing only on the direct effect of pathological factors on vascular smooth muscle cells (VSMCs) tends to overlook the combined effect of other cel
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular calcification (VC) is an urgent worldwide health issue with no available medical treatment. It is an active cell-driven process by osteogenic differentiation of vascular cells with complex mechanisms. The AMP-activated protein kinase (AMPK) serves as the master sensor of cellular energy status. Accumulating evidence reveals the vital role of AMPK in VC progression. AMPK is involved in VC in various ways, including inhibiting runt-related transcription factor 2 signaling pathways, triggering autophagy, attenuating endoplasmic reticulum stress and dynamic-related protein 1-mediated mito
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular calcification, a common pathological basis of vascular disease, is caused by various diseases and is an independent risk factor for cardiovascular events. Therefore, elucidating the pathogenesis of vascular calcification has significant clinical benefits. It is generally believed that vascular calcification is similar to the processes of bone development and cartilage formation. The transformation of vascular smooth muscle cells into osteoblast- and chondrocyte-like cells is a key event. However, recent studies have found that under certain conditions, endothelial cells participate in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular calcification, both in the coronary and in the peripheral arteries, is associated with increased cardiovascular (CV) risk. However, agents that prevent vascular calcification (e.g. estrogens or calcimimetic agents) might have neutral or detrimental effects on CV events. Moreover, statins and antihypertensive agents do not appear to modify vascular calcification, despite their established benefits on CV disease prevention. On the other hand, recent data suggest that microRNAs play a role in the regulation of vascular calcification. It is therefore possible that modulation of the expres
Редакционная статьяКомментарийПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: Vascular calcification (VC) is common among patients with chronic kidney disease (CKD) due to the strong prevalence of cardiovascular and CKD-related risk factors such as diabetes mellitus (DM), hypertension and phosphate retention. Kidney transplantation improves kidney function and abnormal mineral metabolism at the same time. It remains unclear whether kidney transplantation favourably impacts VC in the long-term.
METHODS: The present study examined VC in 132 kidney transplant (KT) recipients who had been transplanted for longer than one year. The severity of VC was compared to 129 CK
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.