MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

6 313 публикаций

Поиск: 481 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 656 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Evidence that p38 mitogen-activated protein kinase contributes to neonatal hypoxic-ischemic brain injury.

We tested the response of stress-activated mitogen-activated protein kinases (MAPKs) - p38 MAPK and c-JUN NH2-terminal kinase (JNK) - following hypoxia-ischemia (H-I) induced by unilateral carotid artery ligation and hypoxia (8% O2 and 92% N2) for 2.5 h in postnatal-day-7 rats. Phosphorylation of p38 MAPK increased in the hippocampus and cortex immediately following H-I and returned to a basal level 6 h later. In contrast to p38 MAPK, phosphorylation of JNK decreased in the hippocampus and cortex immediately following H-I. Intracerebroventricular administration of two different p38 MAPK inhibi

СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12640179Открыть статью

p38 mitogen-activated protein kinase is not activated in the quadriceps of patients with stable chronic obstructive pulmonary disease.

Quadriceps weakness is associated with a poor prognosis in COPD. Several data suggest that immobility and muscle wasting may be related through up-regulation of the p38 Mitogen associated protein kinase (MAPK) signalling pathway. We therefore hypothesised that this might occur in the quadriceps of COPD patients. We studied 105 stable COPD outpatients (mean FEV(1) 43.9% predicted) and 27 age and gender matched controls. We measured fat-free mass, quadriceps strength and daily physical activity using triaxial accelerometry. A quadriceps biopsy was obtained in which components of the p38-MAPK sig

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22409248Открыть статью

Compensation of Adiponectin-Induced Adenosine Monophosphate-Activated Protein Kinase and p38 Mitogen-Activated Protein Kinase Signaling in Rheumatoid Arthritis Synovial Fibroblasts.

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic inflammatory disorder marked by synovitis, ultimately leading to cartilage and bone destruction. In RA, adiponectin levels are increased in serum and synovial fluid. Adiponectin belongs to the adipokines, a group of highly bioactive substances secreted by adipocytes and other cell types. It has been shown to induce the production of proinflammatory and prodestructive factors by human RA synovial fibroblasts (RASF), suggesting a role in the pathophysiology of the disease. Although adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) and p38 mitogen-acti

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34003681Открыть статью

Pamapimod, a novel p38 mitogen-activated protein kinase inhibitor: preclinical analysis of efficacy and selectivity.

P38alpha is a protein kinase that regulates the expression of inflammatory cytokines, suggesting a role in the pathogenesis of diseases such as rheumatoid arthritis (RA) or systemic lupus erythematosus. Here, we describe the preclinical pharmacology of pamapimod, a novel p38 mitogen-activated protein kinase inhibitor. Pamapimod inhibited p38alpha and p38beta enzymatic activity, with IC(50) values of 0.014 +/- 0.002 and 0.48 +/- 0.04 microM, respectively. There was no activity against p38delta or p38gamma isoforms. When profiled across 350 kinases, pamapimod bound only to four kinases in additi

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18776065Открыть статью

Anti-inflammatory effects of Weiyan I decoction against gastric ulcers in a rat model via inhibition of p38 mitogen-activated protein kinases signaling.

Gastric ulcer (GU) is a common gastrointestinal disease that can lead to complications such as bleeding, perforation and even cancer. Weiyan I Decoction (WYI) is an effective Chinese medicine prescription against GU. This study aimed to explore the therapeutic mechanism of WYI in GU. WYI constituents were analyzed via ultra-high-performance liquid chromatography-mass spectrometry. SD rats were divided into control, model, lansoprazole (30mg/kg), SB203580 (2mg/kg), WYI (10.8g/kg, 5.4g/kg and 2.7g/kg) groups. GU was induced using ethanol or indomethacin post-WYI pre-administration. Ulcer area, h

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38124422Открыть статью

Spatial and temporal expression of the myometrial mitogen-activated protein kinases p38 and ERK1/2 in the human uterus during pregnancy and labor.

OBJECTIVE: We have recently identified a novel putative spliced variant of the activating transcription factor 2 (ATF2) in the human myometrium during pregnancy and labor. This protein, termed ATF2-sm like full-length ATF2, acts as a potent transactivator of cyclic adenosine monophosphate response element (CRE)-containing promoter reporter genes. Similarly, employing microarray gene profiling in myometrial cells, we have shown ATF2-sm to affect the expression of several specific myometrial genes associated with regulating uterine activity during pregnancy and labor. At some point after concept

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 15784503Открыть статью

Activation of JNK, p38 and ERK mitogen-activated protein kinases by chromium(VI) is mediated through oxidative stress but does not affect cytotoxicity.

In this study we have explored the involvement of oxidative stress in Cr(VI)-induced JNK, p38 and ERK signaling pathways and their effects on Cr(VI) cytotoxicity in human non-small cell lung carcinoma CL3 cells. Exposure to K(2)Cr(2)O(7) markedly activated JNK and p38 and moderately activated ERK in a dose- (10-80 microM) and time-dependent (1-12 h) manner. The activated p38 decreased markedly and rapidly and the activated JNK decreased gradually when Cr(VI) was removed from the medium. Post-incubation of Cr(VI)-treated cells with H(2)O(2) increased the activities of JNK and p38, but not ERK.

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10910949Открыть статью

Characterization and inhibition of a p38-like mitogen-activated protein kinase (MAPK) from Echinococcus multilocularis: antiparasitic activities of p38 MAPK inhibitors.

Alveolar echinococcosis (AE), caused by the metacestode larval stage of the fox-tapeworm Echinococcus multilocularis, is a life-threatening disease with very limited treatment options. In search for novel drug targets, we concentrate on factors of the cellular signaling machinery and report herein the characterization of a novel gene, Emmpk2, which is expressed in the parasite's larval stage and which codes for a member of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) family. On the amino acid sequence level, the encoded protein, EmMPK2, shares considerable homologies with p38 MAPKs from a wide

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18789902Открыть статью

p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK)-mediated autoimmunity: lessons to learn from ANCA vasculitis and pemphigus vulgaris.

Evidence is beginning to accumulate that p38 mitogen activated protein kinase (p38 MAPK) signaling pathway plays an important role in the regulation of cellular and humoral autoimmune responses. The exact mechanisms and the degree by which the p38 MAPK pathway participates in the immune-mediated induction of diseases have started to emerge. This review discusses the recent advances in the molecular dissection of the p38 MAPK pathway and the findings generated by reports investigating its role in the pathogenesis of autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus,

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23207287Открыть статью

c-Src-p38 mitogen-activated protein kinase signaling is required for Akt activation in response to ionizing radiation.

The Akt and mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathways have been implicated in tumor cell survival and contribute to radiation resistance. However, the molecular basis for link between MAPK and Akt in cell survival response to radiation is unclear. Here, we show that c-Src-Rac1-p38 MAPK pathway signals Akt activation and cell survival in response to radiation. Ionizing radiation triggered Thr(308) and Ser(473) phosphorylation of Akt. Exposure of cells to radiation also induced p38 MAPK and c-Jun NH(2)-terminal kinase activations. Inhibition of c-Jun NH(2)-terminal kinase suppressed radia

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19074832Открыть статью

Receptor tyrosine kinase inhibitors block proliferation of TGEV mainly through p38 mitogen-activated protein kinase pathways.

Emerging coronaviruses (CoVs) primarily cause severe gastroenteric or respiratory diseases in humans and animals, and no approved therapeutics are currently available. Here, A9, a receptor tyrosine kinase inhibitor (RTKI) of the tyrphostin class, is identified as a robust inhibitor of transmissible gastroenteritis virus (TGEV) infection in cell-based assays. Moreover, A9 exhibited potent antiviral activity against the replication of various CoVs, including murine hepatitis virus (MHV), porcine epidemic diarrhea virus (PEDV) and feline infectious peritonitis virus (FIPV). We further performed a

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31751591Открыть статью

Methotrexate induces apoptosis in nasal polyps via caspase cascades and both mitochondria-mediated and p38 mitogen-activated protein kinases/Jun N-terminal kinase pathways.

BACKGROUND: Methotrexate (MTX) is a very effective treatment for chronic inflammatory diseases that induces apoptosis in nasal polyps (NPs). However, the precise apoptotic pathway in NPs remains unclear. The aim of this study was to identify the apoptotic signaling pathways activated by MTX in NPs. METHODS: NP tissues were organ cultured using an air-liquid interface method. Cultures were maintained in the presence or absence of MTX (10 or 100 μM) for 24 hours. To investigate apoptotic signaling in NPs, we performed reverse transcription-polymerase chain reaction and Western blotting. RESULT

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23406595Открыть статью

Cell-specific activation profile of extracellular signal-regulated kinase 1/2, Jun N-terminal kinase, and p38 mitogen-activated protein kinases in asthmatic airways.

BACKGROUND: Many airway cells manifest signs of chronic activation in asthma. The mechanism of this chronic activation is unknown. OBJECTIVES: We sought to study the activation of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathway in airway cells. METHODS: Endobronchial biopsy specimens from patients with severe and mild asthma (n = 17 in each group) and healthy control subjects (n = 15) were analyzed for the phosphorylated MAPKs extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2, p38, and Jun N-terminal kinase (JNK) and their downstream effectors by means of immunofluorescence stain

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18395552Открыть статью

Prostaglandin E2 induces cyclooxygenase-2 expression in human non-pigmented ciliary epithelial cells through activation of p38 and p42/44 mitogen-activated protein kinases.

Prostaglandins (PGs) have been implicated in lowering intraocular pressure (IOP). A possible role of cyclooxygenase-2 (COX-2) in this process was emphasized by findings showing impaired COX-2 expression in the non-pigmented ciliary epithelium (NPE) of patients with primary open-angle glaucoma. The present study investigates the effect of the major COX-2 product, PGE(2), on the expression of its synthesizing enzyme in human NPE cells (ODM-2). PGE(2) led to an increase of COX-2 mRNA and protein expression, whereas the expression of COX-1 remained unchanged. Upregulation of COX-2 expression by PG

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16256948Открыть статью

Suppression of PGE2/EP2 signaling alleviates Hirschsprung disease by upregulating p38 mitogen-activated protein kinase activity.

Hirschsprung disease (HSCR) is a congenital disorder caused by the failure of enteric neural crest cells (ENCCs) to colonize the distal bowel, resulting in absence of enteric nervous system. While a range of molecules and signaling pathways have been found to contribute to HSCR development, the risk factors and pathogenesis of this disease in many patients remain unknown. We previously demonstrated that increased activity of the prostaglandin E2 (PGE2)/PGE2 receptor subtype EP2 pathway can be a risk factor for HSCR. In this study, an Ednrb-deficient mouse model of HSCR was generated and used t

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37522903Открыть статью

The effect of p38 mitogen-activated protein kinase activation on inflammatory liver damage following hemorrhagic shock in rats.

Hemorrhagic shock is a frequent cause of liver failure and often leads to a fatal outcome. Several studies have revealed that p38 MAPK is a key mediator in hemorrhagic damage of the primary organs through the activation of proinflammatory cytokines such as tumor necrosis factor (TNF)-α and interleukin (IL)-1β. However, the precise role of these factors in liver damage following hemorrhagic shock is unclear. In this study, we used FR167653, a specific inhibitor of p38 MAPK phosphorylation, to examine the role of p38 MAPK in liver damage occurring up to 5 hours after a hemorrhagic episode in a r

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22253904Открыть статью

p38 mitogen activated protein kinase mediates cardiac Na+/H+ exchanger inhibition induced by Sildenafil.

Since the original description as potent antianginal compounds, phosphodiesterase 5A inhibitors have continuously increased their possible therapeutic applications. In the heart, Sildenafil was shown to protect against an ischemic insult by decreasing cardiac Na+/H+ exchanger (NHE1) activity, action that was mediated by protein kinase G. p38 mitogen activated protein kinase (p38MAPK) activation was described in cardiac ischemia, but its precise role remains elusive. It has been shown that p38MAPK is activated by protein kinase G (PKG) in certain non-cardiac tissues, while in others modulates N

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30721701Открыть статью

Effect of p38 Mitogen Activated Protein Kinase Inhibitor on Temporomandibular Joint Synovitis Induced by Occlusal Alteration.

PURPOSE: To investigate the alteration in rat temporomandibular joint (TMJ) synovial membrane induced by increased occlusal vertical dimension (iOVD) and to determine whether the p38 mitogen activated protein kinase (MAPK) signaling cascade is involved. MATERIALS AND METHODS: Thirty-six rats were randomly divided into 3 groups: control + normal saline (NS; controls), iOVD + NS, and iOVD + SB203580 (a potent p38 MAPK inhibitor). Morphologic changes of synovial tissues were observed and scored. Activation levels of p38 MAPK and activating transcription factor-2 (ATF2) were detected by immunohis

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26850876Открыть статью

Apigenin attenuates myocardial ischemia/reperfusion injury via the inactivation of p38 mitogen‑activated protein kinase.

Apigenin (Api) is a plant monomer associated with reducing the risk of heart disease. However, the mechanism of action remains to be fully elucidated. In the present study, it was hypothesized that API has cardioprotective effects by attenuating myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury. Rats were randomly subjected to sham operation, myocardial I/R alone or I/R + Api. Cardiac function was measured, and infarct size was evaluated by triphenyltetrazolium chloride staining following reperfusion. The myocardial enzyme leakage was analyzed for lactate dehydrogenase (LDH) and creatine kinase (CK

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26398147Открыть статью