Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
4613 публикаций
Поиск: 183 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 217 с найденным полным текстом
Complement receptor 1 (CR1) is present on erythrocytes (E-CR1), various leucocytes, and renal glomerular epithelial cells (podocytes). In addition, plasma contains a soluble form of CR1 (sCR1). By using a specific ELISA, CR1 was detected in the urine (uCR1) of normal individuals (excretion rate in 12 subjects, 3.12 +/- 1.15 micrograms/24 h). Contrary to sCR1, uCR1 was pelleted by centrifugation at 200,000 g for 60 min. Analysis by sucrose density gradient ultracentrifugation showed that uCR1 was sedimenting in fractions larger than 19 S, whereas sCR1 was found as expected in fractions smaller
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A new monoclonal antibody (MAb) was raised against human glomerular components to investigate the possible existence of glomerular antigens reflecting cellular adaptation in glomerulonephritis. The MAb recognized a podocyte antigen as well as those expressed on renal arterial endothelial cells and smooth muscle cells by indirect immunofluorescence. An additional, but weaker immunoreaction was found in epithelial cells of the Bowman's capsule. This MAb recognized a 30-kD protein on western blotting of glomerular extracts under non-reducing and reducing conditions. Immunoperoxidase electron micr
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Podocytes are terminally differentiated cells that function as the glomerular filtration barrier in the kidney, and podocyte injury leads to serious proteinuria and podocyte leakage into urine. Recent studies have demonstrated that the number of urinary podocytes is correlated with the progression of glomerular diseases. Therefore, urinary podocytes may serve as an indicator of podocyte injury. In this study, to explore podocyte injury-related genes, we performed comprehensive transcriptome analysis of primary rat podocytes cultured in the presence or absence of puromycin aminonucleoside (PAN)
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Albuminuria is associated with the progression of renal disease. Epithelial-mesenchymal transition (EMT) plays a significant role in cell migration and fibrosis. Podocytes may undergo EMT after injury, leading to podocyte migration and detachment, which results ultimately in defective glomerular filtration. Endoplasmic reticulum (ER) stress and reactive oxygen species (ROS) play major roles in EMT. The pathophysiology linking albuminuria to the progression of renal disease is complex and not yet fully understood. In this study, we evaluate whether podocytes can undergo EMT through
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: The glomerulus is a specialized microvascular unit that filters plasma through the coordinated function of podocytes and parietal epithelial cells (PECs). From this perspective, the glomerulus functions like a living hydrogeological filtration system. This review aims to integrate mechanobiology and hydrogeology, reframing podocytes and PECs as active regulators in a pressure-driven network, with Piezo1 central to glomerular homeostasis, adaptation, and pathology.
METHODS: This review integrates existing literature on glomerular biology, mechanosensitive signaling, and epithelial cell fu
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
N-(1,3-dimethylbutyl)-N-phenyl-p-phenylenediamine quinone (6PPD-Q), a quinone derivative of the tire antioxidant 6-PPD, has exhibited toxic effects across a wide range of organisms. However, its nephrotoxicity and underlying mechanisms in mammals remain largely unknown. Herein, we demonstrated the renal toxicity of 6PPD-Q using in vivo and in vitro models. Further analysis revealed that 6PPD-Q exposure triggered ferroptosis in podocytes, as characterized by elevated intracellular ROS and Fe2 + levels, downregulation of GPX4, and accumulation of lipid peroxidation. A genome-wide CRISPR/Cas9 kno
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Local expression of complement components in the kidney has been reported sporadically in both diseased and normal kidneys. This study aimed to comprehensively characterize the expression of complement components in human glomerular mesangial cells (GMCs), glomerular endothelial cells (GECs), podocytes, and proximal tubular epithelial cells (PTECs) in non-diseased renal tissue.
METHODS: Complement expression in cultured human renal intrinsic cells was initially evaluated using reverse transcription polymerase chain reaction and immunofluorescence staining. These findings were furt
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nephrin is an essential constituent of the slit diaphragm of the kidney filtering unit. Loss of nephrin expression leads to protein leakage into the urine, one of the hallmarks of kidney damage. Autoantibodies against nephrin have been reported in patients with minimal change disease and recurrent focal segmental glomerulosclerosis. Understanding the mechanism of nephrin loss may help improve or lead to the development of novel treatment strategies. In this study, we demonstrated the important function of miR-204-5p expression on the protection of nephrin from anti-nephrin antibodies present i
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The effects of TRPC6 activation for various periods of time on three classes of functional outputs were examined in cultured podocytes: albumin permeation across a confluent layer; changes in nephrin dynamics; and cell death. Albumin permeation in transwell assays was significantly increased within 1 h in response to the activation of formyl peptide receptors (FPR), but the TRPC6 inhibitor SAR-7334 had no effect on this response, and 1 h or 24 h exposures to the TRPC6 activator PPZ2 did not increase albumin permeation. Direct TRPC6 activation for 24 h evoked an increase in shedding of nephrin
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Chronic kidney disease, including Alport Syndrome, is linked to collagen type IV mutations, lipid dysmetabolism, and altered sphingolipid pathways, with no targeted therapies currently available. Sphingomyelin phosphodiesterase acid-like 3b (SMPDL3b), a key regulator of sphingolipid metabolism and membrane receptor organization in podocytes, may drive disease via ceramide and sphingosine-1-phosphate pathways. This study tested whether altered SMPDL3b expression contributes to glomerular injury and renal decline in Alport Syndrome.
METHODS: Archived Alport Syndrome human biopsies w
Поддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A novel avenue for advancing our understanding of kidney disease mechanisms and developing targeted therapeutics lies in overcoming the limitations of the existing in vitro models. Traditional animal models, while useful, do not fully capture the intricacies of human kidney physiology and pathophysiology. Tissue engineering offers a promising solution, yet current models often fall short in replicating the complex microarchitecture and biochemical milieu of the kidney. To address this challenge, we propose the development of a sophisticated in vitro glomerular filtration barrier (GFB) utilizin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Minimal change disease (MCD), considered one of the major causes of nephrotic syndrome, is a complex pathological condition with disturbances in podocytes' foot processes. Numerous studies suggested the essential role of vitamin D3 in maintaining proper glomerulus function. However, the data on direct potential of that compound in reference to podocytes are scarce. Thus, here we assessed the influence of calcitriol (active vitamin D3) on podocyte function, apart from commonly used steroids (methylprednisolone). CIHP-1 podocyte cell line was used to implement the LPS-PAN-induced MCD in vitro mo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Danshen injection (DSI) is an agent extracted from the Salvia miltiorrhiza Bunge, a natural drug commonly used to alleviate kidney diseases. However, the material basis and therapeutic effects of DSI on nephrotic syndrome (NS) remain unclear.
PURPOSE: To investigate the material basis of DSI and the therapeutic effects and underlying mechanisms of NS.
METHODS: NS models were established using adriamycin-induced BALB/c mice and lipopolysaccharide-induced mouse podocytes (MPC-5). Following DSI and prednisone administration, kidney coefficients, 24 h urine protein, blood urea nitrog
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nephrotic syndrome, characterized by proteinuria and hypoalbuminemia, results from the dysregulation of glomerular podocytes and is a significant cause of end-stage kidney disease. Patients with idiopathic nephrotic syndrome are generally treated with immunosuppressive agents; however, these agents produce various adverse effects. Previously, we reported the renoprotective effects of a stimulator of the mitochondrial ATP-dependent K+ channel (MitKATP), nicorandil, in a remnant kidney model. Nonetheless, the cellular targets of these effects remain unknown. Here, we examined the effect of nicor
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIM: Wilms' tumor 1 (WT1) is involved in the development of the urogenital system and is expressed in podocytes throughout life. Inflammation of renal glomeruli causes renal damage-induced nephrotic syndrome and steroid-resistant nephrotic syndrome have mutations in the WT1 gene. The aim of this work was to determine if the inflammatory process modulates the expression and localization of WT1 in podocytes that cause kidney damage using lipopolysaccharide (LPS)-treated mice as a sepsis model.
MATERIALS AND METHODS: In investigation of renal damage, proteinuria and histology were ana
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent studies have revealed the importance of cell membrane stability in normal cell function. Sphingomyelin phosphodiesterase acid-like 3b (SMPDL3b), a lipid modifying enzyme that converts sphingomyelin to ceramide in the cell membrane, is expressed in macrophages and regulates Toll-like receptor (TLR) 4 signaling by altering cell membrane fluidity. SMPDL3b is also expressed in human podocytes, which are involved in the pathogenesis of several glomerular diseases such as diabetic kidney disease, focal segmental glomerulosclerosis, and idiopathic nephrotic syndrome in children; however, the r
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Angiopoietin-like-4 (ANGPTL4) is reported to mediate proteinuria in some types of glomerulonephropathy. However, the mechanism underlying the effect on podocytes of ANGPTL4 under pathologic conditions in diabetic nephropathy (DN) is unclear. We investigated the role of ANGPTL4 in the pathogenesis of DN. In DN rats, elevated ANGPTL4 expression was associated with increased proteinuria, glomerular hypertrophy, and ultrastructural changes in podocytes. In vitro, hyperglycemia induced the upregulation of ANGPTL4, which led to activation of integrin-β1/FAK signaling with increased apoptosis of podo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Nephrotic syndrome (NS) is a common renal disorder in children attributed to podocyte injury. However, children with the same diagnosis have markedly variable treatment responses, clinical courses, and outcomes, suggesting molecular heterogeneity.
PURPOSE: This study aimed to explore the molecular responses of podocytes to nephrotic plasma to identify specific genes and signaling pathways differentiating various clinical NS groups as well as biological processes that drive injury in normal podocytes.
METHODS: Transcriptome profiles from immortalized human podocyte cell line expos
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Urinary CD80 has emerged as potential biomarker in idiopathic nephrotic syndrome (INS). However, its cellular source remains controversial. The aim of the study was to assess whether CD80 is truly expressed by glomerular cells in INS patients during relapse and in the LPS mouse model of podocyte injury.
METHODS: The presence of CD80 in glomeruli was evaluated by combining immunostaining, immunogold labeling, and in situ hybridization techniques.
RESULTS: CD80 was present along the surface of glomerular endothelial cells (GEC) and rarely in podocytes in six of nine minimal change
СтатьяНаблюдательное исследованиеПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thyroid hormone (TH) signaling is a universal regulator of metabolism, growth, and development. Here, we show that TH-TH receptor (TH-TR) axis alterations are critically involved in diabetic nephropathy-associated (DN-associated) podocyte pathology, and we identify TRα1 as a key regulator of the pathogenesis of DN. In ZSF1 diabetic rats, T3 levels progressively decreased during DN, and this was inversely correlated with metabolic and renal disease worsening. These phenomena were associated with the reexpression of the fetal isoform TRα1 in podocytes and parietal cells of both rats and patients
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.